痰热症对身体的影响-痰热型癫痫的治疗方法

血吸虫可以治彻底吗

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在我国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是我国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。

急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。

长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。

[病原学]

日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，每虫每天可产卵2000～3000个。卵呈椭圆形，70～100×50～60μm，壳薄无盖，色淡黄，侧方有一小刺。虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏。由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏组织落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2～5年即亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。

[流行病学]

本病流行于中国、日本、菲律宾等地。我国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。本病的流行必须具备以下三个环节：

（一）传染涁日本血吸虫患者的粪便中含有活卵，为本病主要传染源。船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。病畜（牛、羊、犬）及鼠等含有虫卵，随粪便排出，污染水源。

钉螺：为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节。钉螺喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多。在平原地区孳生于土质肥沃，杂草丛生，水流缓慢的潮湿荫蔽地区，沟渠最多，岸边次之，稻田中最少。钉螺感染率以秋季为最高。

（二）传播途径 主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹，赤足经过钉螺受染区等方式感染。尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。

（三）易感性 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。

[发病机理与病理变化]

（一）发病机理 血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。

人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。

（二）病理变化 血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。

病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。

1．肠道变病 成虫大多寄生于肠系膜下静脉，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵，故活组织检查时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显著，小肠病变极少，仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃汤及**或棕色颗粒。由于溃汤与充血，临床上见有痢疾症状，此时，大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩，息肉形成，溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着，阑尾粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。

2．肝脏病变 虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在门管区等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；肝细胞可有变性，小灶性坏与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚，管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。

3．脾脏病变 早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔，并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血，脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生，脾小体萎缩减少，中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。

4．其它脏器病 在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩变和坏，并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化，骨骼发育迟缓，男子有睾丸退化，女子有盆腔发育不全。

异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。

[临床表现]

（一）侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。另外未抵达门脉的幼虫被杀后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。

（二）急性期 本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。临床上常有如下特点：

1．发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。

2．胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现**小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。

重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。

3．肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。

4．肺部症状 ：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。

5．实验室检查

（1）血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。

（2）肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。

（3）粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。

（4）心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。

急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。

（三）慢性期 多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行期所见患者，大多数属于此类。由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。

1．无症状者 绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。

2．有症状者 血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。

（四）晚期 病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。

[异位损害及并发症]

异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性罗音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。病变一般在3～6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、付睾等部位，引起局部病变。

并发症多见于慢性和晚期病例，以阑尾炎较多见。血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积，阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症。血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其它肠梗阻症状，在血吸虫病肠道增殖变的基础上发生癌变者并不少见。重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年龄以30～40岁最多，20～30岁者也不少。血吸虫病合并结肠癌多为分化性腺癌和粘液腺癌。临床表现主要是结肠梗阻、便血和腹部包块。钡剂灌肠X线检查可见充盈缺损，乙状结肠镜检与活组织病理检查可确定诊断。

[诊断]

（一）临床诊断

1．流行病学资料 在流行区有疫水接触史者均有感染的可能，患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。

2．临床表现 急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、血中嗜酸性粒细胞显著增多，结合流行病学资料易于诊断。对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血，肝脾肿大，尤其肝右叶肿大，或者壮年有癫痫发作者，并有嗜酸性粒细胞增多，均应考虑慢性血吸虫病。对于巨脾、腹内痞块、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者，应考虑晚期血吸虫病。

3．实验室检查

大便沉淀孵化试验 沉孵法是目前最主要的诊断方法，虫卵沉淀阳性率约50%，孵化阳性率约80%，晚期病人由于肠粘膜增厚，虫卵进入肠腔数量减少，检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少，多呈间歇性出现，阳性率也不高。

4．免疫学检查 有辅助诊断价值。以皮内试验，尾蚴膜试验，环卵沉淀试验特异性较高而应用较多。一般此类方法不作确诊依据。

（1）皮内试验 前臂皮内注射肝卵抗原成虫抗原0.03ml。作直径约0.5cm的丘疹，15分钟后风团直径达0.8cm或以上为阳性。少数病人在潜伏期及发病初期即可出现阳性，多数病人在感染后8周出现阳性，阳性率一般在95%以上，偶有假阳性反应。皮肤试验对诊断有参考价值，不能作为疗效考核标准。

（2）尾蚴膜试验 取病人血清1～2滴于玻片上，加入活的或冻干的血吸虫尾蚴5～10条，加生理盐水2～3滴，混合后，置37℃温箱，3～4小时后镜检，可见尾蚴周围有膜状物形成。阳性率达95%，感染后7～12天即可出现阳性反应，少有假性反应，有早期诊断价值。因与肺吸虫及中华支睾吸虫有交叉反应，又因尾蚴供应困难，故不易推广。

（3）环卵沉淀试验 取活卵悬液一滴于无菌玻片上，加病人血清等量，加盖玻片石腊密封，置37℃温孵24～48小时，于低倍镜下观察，可见虫卵周围出现球状、指状、丝状、菊花状等形态的沉淀物。观察100个成熟虫卵，计算沉淀物大于10微米的虫卵数所占的百分数，环沉率5%以上者为阳性。感染后7～12天出现反应，阳性率达95%以上，具有早期诊断价值。

（4）间接血凝试验 采用血吸虫卵抗原致敏红细胞测定病人血清中的抗体，明显凝集者为阳性，特异性与敏感性高，阳性率在90%以上，观察结果快，用血量少及操作简便，本试验与肺吸虫有交叉反应。

（5）酶联免疫吸附试验（ELISA） 以纯化成虫或虫卵抗原与过氧化物酶或碱性磷酸酶结合，测定病人血清或尿中的血吸虫抗体，敏感性及特异性高，阳性率在95%以上，操作简便，适用于大规模现场使用。

（6）酶联免疫电泳试验 过氧化物酶标记纯化虫卵抗原后，作对流免疫电泳，检测血清特异性抗体，1/2～1小时出报告，阳性率80%以上。

（7）循环抗原测定 循环抗原是存在于病人血与尿中的特异性抗原物质，循环抗原阳性，说明宿主体内存在有活的血吸虫感染，具有考核药物疗效的价值。

5．肠镜检查及肠粘膜活组织检查 疑似血吸虫的而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。可见肠粘膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃汤等改变。自虫卵堆积处（黄斑及粘膜增厚处）取米粒大小的粘膜组织压片，在显微镜下检查，可查到成堆的虫卵，阳性率在90%以上；在直肠粘膜活检中所见虫卵多成黑色卵与空卵壳，活卵较少。为此，仅凭活检出卵对近期变性虫不易区别，又因卵于治疗后可长期留在肠壁中，久不消失，故认为对疗效考核只能作参考。活检时应充分止血，轻取组织、切忌撕拉，以防止出血与穿孔。

6．其它检查，供诊断参考

（1）血象 急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数多在10～30×109/L，嗜酸性细胞常占20～40%或更高，有时可达80%以上。部分病人嗜酸性粒细胞增高不显著。慢性期嗜酸性粒细胞轻度增多。晚期因脾功能进，白细胞明显减少，并伴有贫血及血小板减少。

（2）肝功能试验 急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细胞增生，故血清球蛋白显著增高，蛋白电泳显示丙种蛋白增高，由于部分病人α2球蛋白增高，嗜异性凝集试验呈阳性反应，晚期及少数慢性期病人由于肝硬化的存在，血清白蛋白明显降低，白蛋白与球蛋白有倒置现象。血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。

[鉴别诊断]

（一）急性血吸虫病 须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒，急性粟粒性肺结核，病毒感染，其它肠道疾病鉴别。主要根据籍贯、职业、流行季节，疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多，大便孵化阳性为鉴别要点。

（二）慢性血吸虫病 须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊。嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断。肠镜检查及组织检查可有助于确诊。粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠，诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断。

（三）晚期血吸虫病 须与门脉性肝硬变及其它原因所致的肝硬变鉴别。血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出，肝细胞功能改变较轻，肝表面高低不平。门静脉性肝硬变表现为乏力，厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小，不易摸到表面结节，且有活动性肝功改变，如转氨酶增高等。

（四）异位血吸虫病肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核，肺吸虫病鉴别。急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。

尾蚴性皮炎需与稻田皮炎鉴别。稻田皮炎由寄生于牛、羊、鸭等动物的门静脉中的动物血吸虫尾蚴侵袭皮肤引起，多见于我国东南、东北、西南各省市。宿主排卵入水、孵出毛蚴、入椎实螺，后尾蚴逸出螺体。人接触尾蚴后便立即进入皮肤、引起皮炎。皮炎初见呈红点，逐渐扩大变为红色丘疹，皮疹一周后消退，尾蚴被消灭，病变不再发展。

[治疗]

（一）支持与对症疗法急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬变有门脉高压时，应加强肝治疗，以及外科手术治疗。患有其它肠道寄生虫病者应驱虫治疗。

（二）病原疗法

（1）吡喹酮（ Pyquiton）为吡嗪啉化合物，无色无臭结晶粉末。微溶于乙醇，不溶于水。对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收，于5/2小时左右血浓度达最高峰。体内分布以肝脏浓度最高，代谢产物于24小时内从尿中排出。目前所用国产普通片和肠溶片，各含药物0.2及0.05g 。对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分4～6日服，每日2～3次，治愈率100%。对慢性与晚期病人，一疗程总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分1～2日服，每日3次。副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗轻度腹疼等。本药具有高效，低毒、疗程短的优点，是目前较理想的抗血吸虫药物。

（2）硝硫氰胺(nighiocyamine，amoscanate)：为橙**粉末，不溶于水。系一种广谱驱虫药，动物试验对四种血吸虫均有作用。口服后从小肠吸收，体内分布在肝脏浓度最高，由胆汁和尿排泄，经胆汁排泄的部分可再吸收，进行肝—肠循环。部分可通过血脑屏障进入脑组织。治疗总剂量为7mg/kg，最高不超过350mg，分为三等分，每晚睡前服。疗程中宜低脂饮食，忌烟洒。适用于各期血吸虫病，远期疗效85%。肝炎末满1年、慢性肝炎、肝硬化，晚期血吸虫病有肝功能明显减退，有精神病史及神经宫能症，妇女在妊娠或哺乳期忌用。有器质性心脏病者慎用。药物副作用有头昏、乏力、眩晕、走路漂浮感、多梦、纳差、恶心、腹泻、腹痛、肝区痛等；少数有肢体麻木，肌颤、眼球震颤、早搏、心律失常等，停药一周消退。少数病人可出现黄疸及肝功改变。偶见阿一斯二氏综合征。

（3）双羟萘酸副品红(pararosnailline，pamoate，双副)是一种多苯甲烷类红色染料。能抑制乙酰胆碱酯酶，引起内源性乙酰胆碱蓄积，致使吸盘麻痹，虫体瘫痪，合抱分离与肝移。对各期血吸虫病均有较好疗效。每片0.1g，每日总量50～60mg/kg，分3次服，连服20或28天为一疗程。远期疗效达90%以上，药物副作用有头昏、眼花、视力模糊、乏力、心悸、消化道症状等反应；严重者可有全身皮疹、粒细胞缺乏症等过敏反应。对有肝、肾功能障碍者慎用。

（4）呋喃丙胺(furpromide)与敌百虫(dipterex)联合疗法：呋喃丙胺无臭无味，口服后主要从小肠吸收，进入肠系膜上静脉与门静脉系统，对血吸虫成虫及童虫均有杀灭作用，因在消化道上部被降解，故对寄生在肠系膜下静脉及其分枝的虫体影响不大，单独应用临床疗效差。敌百虫抑制虫体胆碱脂酶活力，引起虫体麻痹与肝移，两药联合应用有协同作用。呋喃丙胺疗程10天，每天量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，成人最大量不超过每日3g，首1～2日给半量以减轻反应，以后为全量连用8天。

敌百虫毒性较低，在碱性溶液中易水解成敌敌畏增加毒副作用。两药合用有协同作用，敌百虫肛栓每个0.2g，在呋喃丙胺疗程的第2～3天开始，每晚用栓剂1个放入直肠离肛门10cm处，垫高臀部侧卧半小时，共用3次，虫卵转阴率达90%，敌百虫肌注每日100～150mg，疗程3天。

副作用：呋喃丙胺可引起食欲减退，恶心，呕吐、腹痛，腹泻血便等胃肠道反应；并可引起肌痉挛以及神经精神症状，上述反应均能自行缓解，严重时终止治疗。敌百虫可引起头昏、头痛、失眠、多汗、流涎等胃肠道症状，对症进行处理后缓解，不影响继续治疗。个别病人可引起阿一斯二氏综合征，可应用阿托品，解磷定解毒药等治疗，并停用敌百虫治疗。联合治疗对精神病史，神经官能症，溃疡病、肾炎、肝炎等疾病时忌用。

其它抗血吸虫药：有口服的没食子酸锑钠(sodium antimony subgallate、锑--273)和静脉注射的洒石酸锑钾两种。目前已少用。

[预后]

[预防]

（一）控制传染源

1．普查与普治病人 在普查的基础上对查出的血吸虫病，普遍进行治疗，即可及时治疗病人保护劳动力，又可迅速控制传染源，兼收防治结合之效。我国血吸虫病流行区，多年来通过坚持不懈的防治，病人显著减少，有的地区消灭了血吸虫病，

参考资料：

治疗血吸虫病的方法通常有哪些？详细具体点？谢谢

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在我国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是我国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。

急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。

长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。

[病原学]

日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，每虫每天可产卵2000～3000个。卵呈椭圆形，70～100×50～60μm，壳薄无盖，色淡黄，侧方有一小刺。虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏。由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏组织落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2～5年即亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。

[流行病学]

本病流行于中国、日本、菲律宾等地。我国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。本病的流行必须具备以下三个环节：

（一）传染涁日本血吸虫患者的粪便中含有活卵，为本病主要传染源。船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。病畜（牛、羊、犬）及鼠等含有虫卵，随粪便排出，污染水源。

钉螺：为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节。钉螺喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多。在平原地区孳生于土质肥沃，杂草丛生，水流缓慢的潮湿荫蔽地区，沟渠最多，岸边次之，稻田中最少。钉螺感染率以秋季为最高。

（二）传播途径 主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹，赤足经过钉螺受染区等方式感染。尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。

（三）易感性 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。

[发病机理与病理变化]

（一）发病机理 血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。

人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。

（二）病理变化 血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。

病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。

1．肠道变病 成虫大多寄生于肠系膜下静脉，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵，故活组织检查时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显著，小肠病变极少，仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃汤及**或棕色颗粒。由于溃汤与充血，临床上见有痢疾症状，此时，大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩，息肉形成，溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着，阑尾粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。

2．肝脏病变 虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在门管区等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；肝细胞可有变性，小灶性坏与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚，管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。

3．脾脏病变 早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔，并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血，脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生，脾小体萎缩减少，中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。

4．其它脏器病 在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩变和坏，并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化，骨骼发育迟缓，男子有睾丸退化，女子有盆腔发育不全。

异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。

[临床表现]

（一）侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。另外未抵达门脉的幼虫被杀后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。

（二）急性期 本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。临床上常有如下特点：

1．发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。

2．胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现**小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。

重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。

3．肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。

4．肺部症状 ：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。

5．实验室检查

（1）血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。

（2）肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。

（3）粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。

（4）心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。

急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。

（三）慢性期 多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行期所见患者，大多数属于此类。由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。

1．无症状者 绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。

2．有症状者 血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。

（四）晚期 病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。

[异位损害及并发症]

异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性罗音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。病变一般在3～6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、付睾等部位，引起局部病变。

并发症多见于慢性和晚期病例，以阑尾炎较多见。血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积，阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症。血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其它肠梗阻症状，在血吸虫病肠道增殖变的基础上发生癌变者并不少见。重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年龄以30～40岁最多，20～30岁者也不少。血吸虫病合并结肠癌多为分化性腺癌和粘液腺癌。临床表现主要是结肠梗阻、便血和腹部包块。钡剂灌肠X线检查可见充盈缺损，乙状结肠镜检与活组织病理检查可确定诊断。

[诊断]

（一）临床诊断

1．流行病学资料 在流行区有疫水接触史者均有感染的可能，患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。

2．临床表现 急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、血中嗜酸性粒细胞显著增多，结合流行病学资料易于诊断。对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血，肝脾肿大，尤其肝右叶肿大，或者壮年有癫痫发作者，并有嗜酸性粒细胞增多，均应考虑慢性血吸虫病。对于巨脾、腹内痞块、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者，应考虑晚期血吸虫病。

3．实验室检查

大便沉淀孵化试验 沉孵法是目前最主要的诊断方法，虫卵沉淀阳性率约50%，孵化阳性率约80%，晚期病人由于肠粘膜增厚，虫卵进入肠腔数量减少，检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少，多呈间歇性出现，阳性率也不高。

4．免疫学检查 有辅助诊断价值。以皮内试验，尾蚴膜试验，环卵沉淀试验特异性较高而应用较多。一般此类方法不作确诊依据。

（1）皮内试验 前臂皮内注射肝卵抗原成虫抗原0.03ml。作直径约0.5cm的丘疹，15分钟后风团直径达0.8cm或以上为阳性。少数病人在潜伏期及发病初期即可出现阳性，多数病人在感染后8周出现阳性，阳性率一般在95%以上，偶有假阳性反应。皮肤试验对诊断有参考价值，不能作为疗效考核标准。

（2）尾蚴膜试验 取病人血清1～2滴于玻片上，加入活的或冻干的血吸虫尾蚴5～10条，加生理盐水2～3滴，混合后，置37℃温箱，3～4小时后镜检，可见尾蚴周围有膜状物形成。阳性率达95%，感染后7～12天即可出现阳性反应，少有假性反应，有早期诊断价值。因与肺吸虫及中华支睾吸虫有交叉反应，又因尾蚴供应困难，故不易推广。

（3）环卵沉淀试验 取活卵悬液一滴于无菌玻片上，加病人血清等量，加盖玻片石腊密封，置37℃温孵24～48小时，于低倍镜下观察，可见虫卵周围出现球状、指状、丝状、菊花状等形态的沉淀物。观察100个成熟虫卵，计算沉淀物大于10微米的虫卵数所占的百分数，环沉率5%以上者为阳性。感染后7～12天出现反应，阳性率达95%以上，具有早期诊断价值。

（4）间接血凝试验 采用血吸虫卵抗原致敏红细胞测定病人血清中的抗体，明显凝集者为阳性，特异性与敏感性高，阳性率在90%以上，观察结果快，用血量少及操作简便，本试验与肺吸虫有交叉反应。

（5）酶联免疫吸附试验（ELISA） 以纯化成虫或虫卵抗原与过氧化物酶或碱性磷酸酶结合，测定病人血清或尿中的血吸虫抗体，敏感性及特异性高，阳性率在95%以上，操作简便，适用于大规模现场使用。

（6）酶联免疫电泳试验 过氧化物酶标记纯化虫卵抗原后，作对流免疫电泳，检测血清特异性抗体，1/2～1小时出报告，阳性率80%以上。

（7）循环抗原测定 循环抗原是存在于病人血与尿中的特异性抗原物质，循环抗原阳性，说明宿主体内存在有活的血吸虫感染，具有考核药物疗效的价值。

5．肠镜检查及肠粘膜活组织检查 疑似血吸虫的而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。可见肠粘膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃汤等改变。自虫卵堆积处（黄斑及粘膜增厚处）取米粒大小的粘膜组织压片，在显微镜下检查，可查到成堆的虫卵，阳性率在90%以上；在直肠粘膜活检中所见虫卵多成黑色卵与空卵壳，活卵较少。为此，仅凭活检出卵对近期变性虫不易区别，又因卵于治疗后可长期留在肠壁中，久不消失，故认为对疗效考核只能作参考。活检时应充分止血，轻取组织、切忌撕拉，以防止出血与穿孔。

6．其它检查，供诊断参考

（1）血象 急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数多在10～30×109/L，嗜酸性细胞常占20～40%或更高，有时可达80%以上。部分病人嗜酸性粒细胞增高不显著。慢性期嗜酸性粒细胞轻度增多。晚期因脾功能进，白细胞明显减少，并伴有贫血及血小板减少。

（2）肝功能试验 急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细胞增生，故血清球蛋白显著增高，蛋白电泳显示丙种蛋白增高，由于部分病人α2球蛋白增高，嗜异性凝集试验呈阳性反应，晚期及少数慢性期病人由于肝硬化的存在，血清白蛋白明显降低，白蛋白与球蛋白有倒置现象。血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。

[鉴别诊断]

（一）急性血吸虫病 须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒，急性粟粒性肺结核，病毒感染，其它肠道疾病鉴别。主要根据籍贯、职业、流行季节，疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多，大便孵化阳性为鉴别要点。

（二）慢性血吸虫病 须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊。嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断。肠镜检查及组织检查可有助于确诊。粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠，诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断。

（三）晚期血吸虫病 须与门脉性肝硬变及其它原因所致的肝硬变鉴别。血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出，肝细胞功能改变较轻，肝表面高低不平。门静脉性肝硬变表现为乏力，厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小，不易摸到表面结节，且有活动性肝功改变，如转氨酶增高等。

（四）异位血吸虫病肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核，肺吸虫病鉴别。急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。

尾蚴性皮炎需与稻田皮炎鉴别。稻田皮炎由寄生于牛、羊、鸭等动物的门静脉中的动物血吸虫尾蚴侵袭皮肤引起，多见于我国东南、东北、西南各省市。宿主排卵入水、孵出毛蚴、入椎实螺，后尾蚴逸出螺体。人接触尾蚴后便立即进入皮肤、引起皮炎。皮炎初见呈红点，逐渐扩大变为红色丘疹，皮疹一周后消退，尾蚴被消灭，病变不再发展。

[治疗]

（一）支持与对症疗法急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬变有门脉高压时，应加强肝治疗，以及外科手术治疗。患有其它肠道寄生虫病者应驱虫治疗。

（二）病原疗法

（1）吡喹酮（ Pyquiton）为吡嗪啉化合物，无色无臭结晶粉末。微溶于乙醇，不溶于水。对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收，于5/2小时左右血浓度达最高峰。体内分布以肝脏浓度最高，代谢产物于24小时内从尿中排出。目前所用国产普通片和肠溶片，各含药物0.2及0.05g 。对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分4～6日服，每日2～3次，治愈率100%。对慢性与晚期病人，一疗程总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分1～2日服，每日3次。副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗轻度腹疼等。本药具有高效，低毒、疗程短的优点，是目前较理想的抗血吸虫药物。

（2）硝硫氰胺(nighiocyamine，amoscanate)：为橙**粉末，不溶于水。系一种广谱驱虫药，动物试验对四种血吸虫均有作用。口服后从小肠吸收，体内分布在肝脏浓度最高，由胆汁和尿排泄，经胆汁排泄的部分可再吸收，进行肝—肠循环。部分可通过血脑屏障进入脑组织。治疗总剂量为7mg/kg，最高不超过350mg，分为三等分，每晚睡前服。疗程中宜低脂饮食，忌烟洒。适用于各期血吸虫病，远期疗效85%。肝炎末满1年、慢性肝炎、肝硬化，晚期血吸虫病有肝功能明显减退，有精神病史及神经宫能症，妇女在妊娠或哺乳期忌用。有器质性心脏病者慎用。药物副作用有头昏、乏力、眩晕、走路漂浮感、多梦、纳差、恶心、腹泻、腹痛、肝区痛等；少数有肢体麻木，肌颤、眼球震颤、早搏、心律失常等，停药一周消退。少数病人可出现黄疸及肝功改变。偶见阿一斯二氏综合征。

（3）双羟萘酸副品红(pararosnailline，pamoate，双副)是一种多苯甲烷类红色染料。能抑制乙酰胆碱酯酶，引起内源性乙酰胆碱蓄积，致使吸盘麻痹，虫体瘫痪，合抱分离与肝移。对各期血吸虫病均有较好疗效。每片0.1g，每日总量50～60mg/kg，分3次服，连服20或28天为一疗程。远期疗效达90%以上，药物副作用有头昏、眼花、视力模糊、乏力、心悸、消化道症状等反应；严重者可有全身皮疹、粒细胞缺乏症等过敏反应。对有肝、肾功能障碍者慎用。

（4）呋喃丙胺(furpromide)与敌百虫(dipterex)联合疗法：呋喃丙胺无臭无味，口服后主要从小肠吸收，进入肠系膜上静脉与门静脉系统，对血吸虫成虫及童虫均有杀灭作用，因在消化道上部被降解，故对寄生在肠系膜下静脉及其分枝的虫体影响不大，单独应用临床疗效差。敌百虫抑制虫体胆碱脂酶活力，引起虫体麻痹与肝移，两药联合应用有协同作用。呋喃丙胺疗程10天，每天量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，成人最大量不超过每日3g，首1～2日给半量以减轻反应，以后为全量连用8天。

敌百虫毒性较低，在碱性溶液中易水解成敌敌畏增加毒副作用。两药合用有协同作用，敌百虫肛栓每个0.2g，在呋喃丙胺疗程的第2～3天开始，每晚用栓剂1个放入直肠离肛门10cm处，垫高臀部侧卧半小时，共用3次，虫卵转阴率达90%，敌百虫肌注每日100～150mg，疗程3天。

副作用：呋喃丙胺可引起食欲减退，恶心，呕吐、腹痛，腹泻血便等胃肠道反应；并可引起肌痉挛以及神经精神症状，上述反应均能自行缓解，严重时终止治疗。敌百虫可引起头昏、头痛、失眠、多汗、流涎等胃肠道症状，对症进行处理后缓解，不影响继续治疗。个别病人可引起阿一斯二氏综合征，可应用阿托品，解磷定解毒药等治疗，并停用敌百虫治疗。联合治疗对精神病史，神经官能症，溃疡病、肾炎、肝炎等疾病时忌用。

其它抗血吸虫药：有口服的没食子酸锑钠(sodium antimony subgallate、锑--273)和静脉注射的洒石酸锑钾两种。目前已少用。

儿童咳液和金振口服液哪个好

　小朋友们由于身体还没有发育完全，所以抵抗力比较弱，会得感冒、咳嗽、发烧等各种疾病。孩子生病如果没有得到恰到的治疗，有时候病程会发展迅速，快速从小病变成大病。所以父母们面对孩子生病的情况时要特别重视，需要及时用药。儿童咳嗽属于常见的儿童病之一，去医院医生会推荐儿童咳液或者金振口服液。那么，儿童咳液和金振口服液哪个好?儿童咳液和金振口服液的成分多少么呢?

儿童咳液和金振口服液哪个好

　儿童咳嗽是一种防御性反射运动，可以阻止异物吸入，防止支气管分泌物的积聚，清除分泌物避免呼吸道继发感染。任何病因引起呼吸道急、慢性炎症均可引起咳嗽。根据病程可分为急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。

　目前市面上关于儿童咳嗽的专用药有不少，口碑和效果都比较不错的还是儿童咳液和金振口服液。

　儿童咳液是一种中药制剂，这是一种非处方用药，主要是用于治疗支气管炎、痰热咳嗽或者小儿咳嗽。具有清热润肺、去痰止咳的功效，对于治疗一些咳嗽、气喘、吐黄痰或者痰液比较粘稠、咽喉部不适、嗓子疼痛的效果还是比较不错的。

　金振口服液为儿童专用药，不同年龄阶段均有明确的用法用量，家长不用担心有副作用，效果明显，金振口服液是由一些中草药制成的，成分山羊角、平贝母，所以其润肺、止咳、化痰的效果就比较好，就可治疗咳嗽、咳痰等，清热解毒，祛痰止咳。用于小儿急性支气管炎符合痰热咳嗽者，表现为发热、咳嗽、咳吐黄痰、咳吐不爽、舌质红、苔黄腻等。

　在遇到儿童咳嗽的时候，这2款药都可以缓解咳嗽的症状，建议在医生的建议下，根据儿童不同的个体情况进行服用。

儿童咳液和金振口服液的成分

　金振口服液的成分是羚羊角、平贝母、大黄、黄芩、生石膏、人工牛黄、甘草等。

　黄芩：有清热燥湿，凉血安胎，解毒功效。主治温热病、上呼吸道感染、肺热咳嗽、湿热黄胆、肺炎、痢疾、咳血、目赤、胎动不安、高血压、痈肿疖疮等症。

　羚羊角：平肝息风;清肝明目;凉血解毒。清热镇痉，平肝熄风，解毒消肿。用于高热惊痫，神昏痉厥，子痫抽搐，癫痫发狂，头痛眩晕，目赤翳障，温毒发斑，痈肿疮毒。

　金振口服液的成分作用在上面就有很详细的给出，而且从中可以看出药物的作用效果是很良好的，相对而言药物的治疗效果也是相对理想的。每种药物效果的好坏必有其原因，药物是离不开药物成分的。

　小儿咳液是由麻杏石甘汤、白虎汤、银翘散,三方加减组成, 其主要成分为: 麻黄、石膏、苦杏仁、金银花、知母、黄芩、连翘、鱼腥草。尤其适用于中医辨证中的痰热型咳嗽和痰热壅肺型的肺炎咳嗽。外邪经口鼻而入, 内犯于肺, 肺失肃降。引起咳嗽, 热邪上逆, 灼伤肺津, 而致咳嗽痰多, 胸闷憋气。

　这两款都是中成药，中成药的主要特点是含有中药成分，中药成分在我国是具有很悠久的历史，而且作用效果之广药效价值之高，给人们带来不少的福祉的，相信宝宝们在医生的建议下合理使用这两款药，很快就可以恢复健康。

狗狗得了犬瘟热还有救吗?几率大不大?该怎麼治疗?

犬瘟必须尽早由医生治疗，如果不幸感染病毒，在患病的初期使用免疫血清和抗菌药可以彻底治愈。不论是住院或在家中医治，都需要为它准备一个温暖干燥的环境。最重要的是，在幼犬期间就应该带爱犬接受预防接种，流行期间避免外出，千万别接触到病犬及其排泄物、呕吐物。

本病目前尚无有效的药物治疗办法。当病犬出现明显症状时多预后不良，即使少数病犬耐过，也多留有后遗症。一般情况下采取特异和对症疗法，防止继发感染，减少亡。在病的早期皮下或肌肉注射抗犬瘟热高免血清可收到较好效果。血清用量每公斤体重2-3ml，连续应用2-3天。为控制继发感染可选用广谱抗生素治疗，如卡那霉素、红霉素、氯霉素、庆大霉素等。为改善循环、防止脱水，应大量补给葡萄糖溶液和电解质。配合消炎、解热药物。同时采用强心、利尿、止血药物进行综合治疗，为保护胃肠道还可口服鞣酸蛋白和次硝酸铋。

犬瘟热是一种常见的高度接触性的病毒性传染病，主要经呼吸道感染，是病毒引起的。致率很高， 到了病程的中后期治疗时非常菌困难了。现在一般的采用血清抗体治疗在病程的早期有一定的效果，一旦到了病程的中后期效果就十分差。因此我觉得你现在没有必要再使用血清，采用输液疗法和使用大剂量的抗生素、镇静药、抗病毒药。另外要加强护理，眼睛使用抗生素眼药水点眼，鼻腔也使用一些抗生素使其湿润即可。 治疗：先锋霉素1支/次，每日3次；病毒唑2支/次，每日3次；维生素C 1支/次，每日3此。护理：每日喂给葡萄糖水，适当放少量食盐，另外在水中加入板兰根冲剂，每次应少量，次数适当多，可每隔2小时为一次。如抽搐厉害时可注视镇静药，或口服安定（人剂量的1/3-1/2）。眼药水每日使用7-8次。但由于已经到了中晚期，所以很难取得良好的疗效。

犬瘟初期症状：发烧，眼屎，鼻头干，鼻涕，性格变蔫，不爱动，不想吃东西

初期症状和感冒很象，所以经常有大夫把感冒当作犬瘟治疗，当然不排除黑心医院的可能，但这么治疗也有一定的好处，如果万一是犬瘟，早治疗好的可能性就会大大提高。

有初期症状的时候应该赶快去医院，现在有试纸和验血2种方式化验，但试纸误报率很高，不推荐，验血的单子我看不懂，有经验的大夫应该知道怎么判断。

确诊犬瘟后治疗过程大致如下：

1、前3天连续打3天犬瘟单抗或者血清，剂量是每斤体重1毫升，一定要连续3天，少了没效果，多了浪费

2、同时打抗生素，至于用什么抗生素，用多少，应该按狗的体质由医生决定，应该注意的是任何一种抗生素打10天以后必需换比这个更好的，否则产生抗药性继续打这一种就没用了

3、治疗犬瘟的关键在于控制体温，如果持续发烧治愈的可能性会大打折扣，而且就算治好了也会有后遗症。咔咔当时用一种中农大产的“犬瘟宁”控制体温，体温要控制在正常体温之下，当时咔咔大约是37.5~38.2之间。好像“犬瘟宁”的剂量大小能控制体温的高低。

4、3天血清之后坚持用“胸腺肽”之类的干扰素，同时抗生素不能停，如果体温恢复正常可以不用“犬瘟宁”，如果发烧再继续用

5、营养补充，如果狗不吃不喝一定要滴注葡萄糖，同时喂点营养膏，如果能喝水，可以在水里多加葡萄糖粉，以确保正常的新陈代谢。犬瘟能好是*激发自身产生免疫抗体的，所以提高体质也特别关键

6、病的时候多跟他说话，和狗沟通感情的说法应该是其次，主要是让他能处于相对清醒的状态，对激发自身产生抗体有一定的帮助

7、治疗周期，犬瘟初期到痊愈整个过程大概有一个月时间，但病情中间会有反复，所以要随时注意体温变化，如果发烧马上注射“犬瘟宁”。能吃能喝以后未必是痊愈了，应该继续治疗5～7天，确保完全痊愈。

8、医生选择，一定要找有经验的大夫，防止误诊，犬瘟发展很快，如果耽误了病情后果就很可怕了，毕竟犬瘟的亡率是最高的。

补充一点，犬瘟期间要一直滴眼药水，是什么忘了，大夫说犬瘟期间好像眼泪分泌有问题，如果不滴就没用润滑，病好以后可能会把眼睛磨坏，严重的可能会失明。

作者：血石 回复日期：2006-1-18 23:38:00

犬瘟热是由犬瘟热病毒引起的犬的一种高度接触性、致性传染病。早期双相体温热型，症状类似感冒，随后以支气管炎、卡他性肺炎、胃肠炎为特征。病后期可见有神经症状出现如痉挛、抽搐。部分病例可出现鼻部和角垫高度角化(硬脚垫病)。

流行病学：本病一年四季均可发生，但以冬春多发。本病有一定的周期性，每三年一次大流行。不同年龄、性别和品种的犬均可感染，但以未成年的幼犬最为易感。纯种犬、警犬比土种犬易感性高，而且病情反应重，亡率也高。本病最重要的传染源是鼻、眼分泌物和尿液。曾有人报道感染犬瘟病毒的犬60-90天后，尿液中仍有病毒排出，所以说尿液是很危险的传染源，主要传播途径是病犬与健康犬直接接触，也可通过空气飞沫经呼吸道感染。同室犬一但有犬瘟发现，无论采取怎样严密防护措施，都不能避免同居一室的犬感染。

症状:犬瘟热潜伏期为3-9天。症状多种多样，与毒力的强弱、环境条件、年龄及免疫状态有关。犬瘟热开始的症状是体温升高，持续1-3天。然后消退，很似感冒痊愈的特征。但几天后体温再次升高，持续时间不定。可见有流泪、眼结膜发红、眼分泌物由液状变成粘脓性。鼻境发干，有鼻液流出，开始是浆液性鼻液，后变成脓性鼻液。病初有干咳，后转为湿咳，呼吸困难。呕吐、腹泻、肠套迭，最终以严重脱水和衰弱亡。

神经症状性犬瘟，大多在上述症状10天左右出现。临床上以脚垫角化、鼻部角化的病例引起神经性症状的多发。由于犬瘟热病毒侵害中枢神经系统的部位不同，症状有所差异。病毒损伤于脑部，表现为癫痫、转圈、站立姿式异常、步态不稳、共济失调、咀嚼肌及四肢出现阵发性抽搐等其它神经症状，此种神经性犬瘟预后多为不良。

犬瘟热病毒可导致部分犬眼睛损伤，临床上以结膜炎、角膜炎为特征，角膜炎大多是在发病后15天左右多见，角膜变白，重者可出现角膜溃疡、穿孔、失明。

该病在幼犬亡率很高，亡率可达80～90%。并可继发肺炎、肠炎、肠套迭等症状。

临床上一旦出现特征性犬瘟热症状，预后很差。特别是未做过免疫的犬。尽管临床上进行对症治疗，但对病情的发展很难控制，大多以神经症状及衰竭亡。部分恢复的犬一般都可留下不同程度的后遗症。

预防与控制

1、本病的预防办法是定期进行免疫接种犬瘟疫苗。免疫程序是：首免时间50日龄进行；二免时间80日龄进行；三免时间110日龄进行。三次免疫后，以后每年免疫一次，目前市场上出售的六联苗、五联苗、三联苗均可按以上程序进行免疫。

2、一旦发生犬瘟热，为了防止疫情蔓延，必须迅速将病犬严格隔离，病舍及环境用火碱、次氯酸钠、来苏等彻底消毒。严格禁止病犬和健康犬接触。对尚未发病有感染可能的假定健康犬及受疫情威胁的犬，应立即用犬瘟热高免血清进行被动免疫或用小儿麻疹疫苗做紧急预防注射，待疫情稳定后，再注射犬瘟热疫苗。

治疗:在出现临床症状之后可用大剂量的犬瘟热高免血清进行注射，可控制本病的发展。在犬瘟热最初发热期间给予大剂量的高免血清，可以使机体增强足够的抗体，防止出现临床症状，达到治疗目的。对于犬瘟热临床症状明显，出现神经症状的中后期病，即使注射犬瘟热高免血清也大多很难治愈。

对症治疗：补糖、补液、退热，防止继发感染，加强饲养管理等方法，对本病有一定的治疗作用。

作者：血石 回复日期：2006-1-18 23:40:00

犬瘟热防治办法：

（1）犬瘟热必须以防为主，做好预防接种工作。

（2）做好消毒隔离工作，防止疫情扩大蔓延。

（3）早期应大量应用高免血清，或免疫球蛋白，强力犬康，干扰素，单克隆抗体等做好紧急被动免疫。

（4）对症治疗：初期用抗感染、抗病毒、抗休克的药物：如氨卞西林钠、头孢唑林钠、小诺霉素、卡娜霉素、犬病康、病毒唑、双黄连、清开灵、威帮，力帮，宠物百病消，穿虎宁，地塞米松、肌肝、辅酶A及维生素类、补液等药物。进行肌注或静注。（用量根据体重及药品说明来定。）

（5）输血：采取患过犬瘟热而康复了的犬的全血经静脉输给患犬。（血型必须相合。）发病初、中期采取输血疗法，配合输液和抗感染治疗，治愈率较高。犬瘟热后期，脱水严重，机体处于衰竭状态，要及时输血、强心、补液，口服补液.也能挽救。

（6）犬瘟热晚期，出现神经症状，应用上述治疗方法，往往就不奏效了，要配合中药 “瘟灵汤”（犬瘟热抽风2号）羚羊角注射液，牛黄安宫丸等药 。

（7）针灸：最好用天门、人中、命门，陶道、大锥等穴。

现在正是犬瘟热流行高峰季节，来就诊的患犬较多，采用中西医结合的方法防治犬瘟热，收到了较理想的疗效。

治疗犬温热（早期）

1、此方适合早期或者用于预防，早期的意思是还没严重抽筋的。。。。

黄连6G，黄芩10G，栀子10G，泽泻15G，甘草10G，僵蚕6G，大青叶10G，龙胆草10G，生地20G，丹参20G，胆南星10G，钩藤6G，板蓝根10G，紫花地丁15G，半夏6G，木通10G，连翘15G，金银花10G

加水2000-2500ML。熬45分钟左右，熬成250-300ML左右，每次15-25ML，2-3次/天，如有效，一天半内可见好转

2、给她吃小孩吃的退烧药！用酒精的脚心、耳朵，进行物理降温！每隔三个小时喂服一包板兰根！板兰根不要停！羚羊角粉、抗病毒胶囊、双簧莲口服液、先锋六号。这些药都是必吃的！（配合注射单克隆抗体）每隔半小时喂一种药！

治疗犬温热（晚期）

最近不少狗狗得犬瘟，为了不让更多的主人伤心难过特把药方公开。

成犬，两岁，犬瘟晚期。因为是成犬，所以兽医给的药剂量比较大。具体一次用量如下：

1、血清一瓶；

2、头孢拉定一瓶＋三毫升灭菌用水＋（地塞米松一支）—括号中药表示上午用药，下午不用；

3、复合VB1瓶；

4、辅酶A一瓶＋VC一瓶＋三磷酸腺苷一瓶＋利伟巴林一瓶；

5、以上用量为一次用量，一天要打两次，上下午各一次，除了地塞米松打一次外，其余均一天中用药两次！如有条件可到药店买干扰素，中午时再给狗打一针，效果会更好。要看清用法用量。

中西医结合的犬瘟治疗法

我采取中西医结合的方法，调整日常饮食，让小狗在与病魔作斗争时有良好的精神状态。

详细：当时我的小狗（可卡）已经骨瘦如柴，精神很差，基本不出窝，时常有低烧，黄鼻涕、湿咳很厉害。在诊断怀疑犬瘟热后，我跟公司请了一周假，加上六、日共七天，一气呵成。

1、 前3天上午打免疫球蛋白、干扰素（都是增强抵抗力），下午输液头苞拉定（消炎药）；

2、 早8：30和晚10：30各喂一次“头苞”；

3、 早、中、晚各喂一次“清开灵口服液”（抗病毒的中药，疗效极好），化痰片、咳平片。

4、 以上药品用量请遵医嘱。

5、 食物：以幼犬狗粮为主。用少量热水泡软食物，不要太软，拌少量奶粉（喝鲜牛奶会拉稀，可选婴幼儿奶粉）；每顿只喂平时的三分之二，一日四次，少食多餐。

如果能坚持以上方法，耐心治疗，小狗康复是很有希望的，我的个人疗法，希望能给大家带来帮助！

作者：血石 回复日期：2006-1-18 23:41:00

此方仅供查考：

金银花12g 蝉蜕6g 连翘12g 牛蒡子6g 升麻3g 葛根10g 杏仁10g 陈皮10g 鲜芦根30g 用水煎熬，分次服用。

成功病例1：

米诺患犬瘟，于3月7日开始接受住院治疗，截止到明日出院为止，治疗内容如下：

3月7日：

头孢噻肟钠：150mg 肌注

病毒唑：50mg 皮下

胸腺肽：5mg 皮下

雾化吸入：（双黄连300mg、地塞米松2mg、糜蛋白酶2000IU）

止咳露：一瓶，每日三次，每次10ml，口服。

3月8日：

头孢噻肟钠：150mg/次， 每日二次，肌注

病毒唑：50mg/次， 每日二次，皮下

胸腺肽：5mg/次 ，每日一次，皮下

雾化吸入：（药物同前日）每日二次

细小病毒CPV化验：结果为强阳性

细小病毒单克隆抗体：6ml/次，每日一次（连续注射二日）

维迪康：6粒，1粒/次，每日二次，口服

健胃片：20片，1片/次，每日三次，口服

希尔思a/d处方罐头：2听，1/4听／次，每日三次

3月9日：

头孢噻肟钠：150mg/次，每日二次，肌注

雾化吸入： （用药同前日）每日二次

壮吉：0.6ml，空腹，口服

白葡止咳片：20片，1片/次，每日三次

润津片：3片，1／6片/次，每日三次

3月10日：

头孢噻肟钠：150mg/次，每日二次，肌注

雾化吸入 ： （用药同前日）每日二次

复合VB针剂 ：0.5ml，皮下

3月11日

头孢噻肟钠：150mg/次，每日二次，肌注

雾化吸入： （用药同前日）每日二次

复合VB针剂 ：0.5ml，皮下

3月12日：

头孢噻肟钠：150mg/次，每日二次，肌注

雾化吸入：（青霉素50000IU、地塞米松1mg、0.45％氯化钠液 20ml) 每日二次

复合VB针剂 ：0.5ml，皮下

优卡胃肠处方罐头：4听，1／4听/次，每日三次

3月13日：

雾化吸入： （庆大霉素40000IU、地塞米松2mg、生理盐水20ml），每日二次

细小病毒CPV化验：结果为阴性

黄芪精：5支，1／2支/次，每日二次

乳酸菌片：10片，1片/次，每日三次

在这之前的治疗：

注射细小病毒血清三天

犬瘟单克窿体血清三天

庆大枚素口服三天

头孢噻肟钠每天注射两次（四天）

银翘VC两天

黄连素两天

各种维生素补充一天两次

健胃消食片口服三天

肠虫清一片

普康素二天

治疗犬瘟热，吐血推荐！

犬瘟没去根，可用：

免疫球蛋白 1盒 70.00

金开灵 5支 50.00

贝呼泰 1合 50.00

桔皮素 1瓶 25.00

皮肤病1号中药洗剂 2付 30.00

关于血吸虫病防治的问题

很多,自己看吧

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在我国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是我国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。

急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。

长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。

[病原学]

日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，每虫每天可产卵2000～3000个。卵呈椭圆形，70～100×50～60μm，壳薄无盖，色淡黄，侧方有一小刺。虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏。由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏组织落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2～5年即亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。

[流行病学]

本病流行于中国、日本、菲律宾等地。我国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。本病的流行必须具备以下三个环节：

（一）传染涁日本血吸虫患者的粪便中含有活卵，为本病主要传染源。船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。病畜（牛、羊、犬）及鼠等含有虫卵，随粪便排出，污染水源。

钉螺：为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节。钉螺喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多。在平原地区孳生于土质肥沃，杂草丛生，水流缓慢的潮湿荫蔽地区，沟渠最多，岸边次之，稻田中最少。钉螺感染率以秋季为最高。

（二）传播途径 主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹，赤足经过钉螺受染区等方式感染。尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。

（三）易感性 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。

[发病机理与病理变化]

（一）发病机理 血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。

人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。

（二）病理变化 血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。

病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。

1．肠道变病 成虫大多寄生于肠系膜下静脉，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵，故活组织检查时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显著，小肠病变极少，仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃汤及**或棕色颗粒。由于溃汤与充血，临床上见有痢疾症状，此时，大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩，息肉形成，溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着，阑尾粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。

2．肝脏病变 虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在门管区等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；肝细胞可有变性，小灶性坏与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚，管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。

3．脾脏病变 早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔，并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血，脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生，脾小体萎缩减少，中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。

4．其它脏器病 在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩变和坏，并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化，骨骼发育迟缓，男子有睾丸退化，女子有盆腔发育不全。

异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。

[临床表现]

（一）侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。另外未抵达门脉的幼虫被杀后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。

（二）急性期 本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。临床上常有如下特点：

1．发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。

2．胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现**小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。

重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。

3．肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。

4．肺部症状 ：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。

5．实验室检查

（1）血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。

（2）肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。

（3）粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。

（4）心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。

急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。

（三）慢性期 多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行期所见患者，大多数属于此类。由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。

1．无症状者 绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。

2．有症状者 血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。

（四）晚期 病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。

[异位损害及并发症]

异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性罗音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。病变一般在3～6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、付睾等部位，引起局部病变。

并发症多见于慢性和晚期病例，以阑尾炎较多见。血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积，阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症。血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其它肠梗阻症状，在血吸虫病肠道增殖变的基础上发生癌变者并不少见。重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年龄以30～40岁最多，20～30岁者也不少。血吸虫病合并结肠癌多为分化性腺癌和粘液腺癌。临床表现主要是结肠梗阻、便血和腹部包块。钡剂灌肠X线检查可见充盈缺损，乙状结肠镜检与活组织病理检查可确定诊断。

[诊断]

（一）临床诊断

1．流行病学资料 在流行区有疫水接触史者均有感染的可能，患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。

2．临床表现 急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、血中嗜酸性粒细胞显著增多，结合流行病学资料易于诊断。对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血，肝脾肿大，尤其肝右叶肿大，或者壮年有癫痫发作者，并有嗜酸性粒细胞增多，均应考虑慢性血吸虫病。对于巨脾、腹内痞块、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者，应考虑晚期血吸虫病。

3．实验室检查

大便沉淀孵化试验 沉孵法是目前最主要的诊断方法，虫卵沉淀阳性率约50%，孵化阳性率约80%，晚期病人由于肠粘膜增厚，虫卵进入肠腔数量减少，检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少，多呈间歇性出现，阳性率也不高。

4．免疫学检查 有辅助诊断价值。以皮内试验，尾蚴膜试验，环卵沉淀试验特异性较高而应用较多。一般此类方法不作确诊依据。

（1）皮内试验 前臂皮内注射肝卵抗原成虫抗原0.03ml。作直径约0.5cm的丘疹，15分钟后风团直径达0.8cm或以上为阳性。少数病人在潜伏期及发病初期即可出现阳性，多数病人在感染后8周出现阳性，阳性率一般在95%以上，偶有假阳性反应。皮肤试验对诊断有参考价值，不能作为疗效考核标准。

（2）尾蚴膜试验 取病人血清1～2滴于玻片上，加入活的或冻干的血吸虫尾蚴5～10条，加生理盐水2～3滴，混合后，置37℃温箱，3～4小时后镜检，可见尾蚴周围有膜状物形成。阳性率达95%，感染后7～12天即可出现阳性反应，少有假性反应，有早期诊断价值。因与肺吸虫及中华支睾吸虫有交叉反应，又因尾蚴供应困难，故不易推广。

（3）环卵沉淀试验 取活卵悬液一滴于无菌玻片上，加病人血清等量，加盖玻片石腊密封，置37℃温孵24～48小时，于低倍镜下观察，可见虫卵周围出现球状、指状、丝状、菊花状等形态的沉淀物。观察100个成熟虫卵，计算沉淀物大于10微米的虫卵数所占的百分数，环沉率5%以上者为阳性。感染后7～12天出现反应，阳性率达95%以上，具有早期诊断价值。

（4）间接血凝试验 采用血吸虫卵抗原致敏红细胞测定病人血清中的抗体，明显凝集者为阳性，特异性与敏感性高，阳性率在90%以上，观察结果快，用血量少及操作简便，本试验与肺吸虫有交叉反应。

（5）酶联免疫吸附试验（ELISA） 以纯化成虫或虫卵抗原与过氧化物酶或碱性磷酸酶结合，测定病人血清或尿中的血吸虫抗体，敏感性及特异性高，阳性率在95%以上，操作简便，适用于大规模现场使用。

（6）酶联免疫电泳试验 过氧化物酶标记纯化虫卵抗原后，作对流免疫电泳，检测血清特异性抗体，1/2～1小时出报告，阳性率80%以上。

（7）循环抗原测定 循环抗原是存在于病人血与尿中的特异性抗原物质，循环抗原阳性，说明宿主体内存在有活的血吸虫感染，具有考核药物疗效的价值。

5．肠镜检查及肠粘膜活组织检查 疑似血吸虫的而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。可见肠粘膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃汤等改变。自虫卵堆积处（黄斑及粘膜增厚处）取米粒大小的粘膜组织压片，在显微镜下检查，可查到成堆的虫卵，阳性率在90%以上；在直肠粘膜活检中所见虫卵多成黑色卵与空卵壳，活卵较少。为此，仅凭活检出卵对近期变性虫不易区别，又因卵于治疗后可长期留在肠壁中，久不消失，故认为对疗效考核只能作参考。活检时应充分止血，轻取组织、切忌撕拉，以防止出血与穿孔。

6．其它检查，供诊断参考

（1）血象 急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数多在10～30×109/L，嗜酸性细胞常占20～40%或更高，有时可达80%以上。部分病人嗜酸性粒细胞增高不显著。慢性期嗜酸性粒细胞轻度增多。晚期因脾功能进，白细胞明显减少，并伴有贫血及血小板减少。

（2）肝功能试验 急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细胞增生，故血清球蛋白显著增高，蛋白电泳显示丙种蛋白增高，由于部分病人α2球蛋白增高，嗜异性凝集试验呈阳性反应，晚期及少数慢性期病人由于肝硬化的存在，血清白蛋白明显降低，白蛋白与球蛋白有倒置现象。血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。

[鉴别诊断]

（一）急性血吸虫病 须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒，急性粟粒性肺结核，病毒感染，其它肠道疾病鉴别。主要根据籍贯、职业、流行季节，疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多，大便孵化阳性为鉴别要点。

（二）慢性血吸虫病 须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊。嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断。肠镜检查及组织检查可有助于确诊。粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠，诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断。

（三）晚期血吸虫病 须与门脉性肝硬变及其它原因所致的肝硬变鉴别。血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出，肝细胞功能改变较轻，肝表面高低不平。门静脉性肝硬变表现为乏力，厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小，不易摸到表面结节，且有活动性肝功改变，如转氨酶增高等。

（四）异位血吸虫病肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核，肺吸虫病鉴别。急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。

尾蚴性皮炎需与稻田皮炎鉴别。稻田皮炎由寄生于牛、羊、鸭等动物的门静脉中的动物血吸虫尾蚴侵袭皮肤引起，多见于我国东南、东北、西南各省市。宿主排卵入水、孵出毛蚴、入椎实螺，后尾蚴逸出螺体。人接触尾蚴后便立即进入皮肤、引起皮炎。皮炎初见呈红点，逐渐扩大变为红色丘疹，皮疹一周后消退，尾蚴被消灭，病变不再发展。

[治疗]

（一）支持与对症疗法急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬变有门脉高压时，应加强肝治疗，以及外科手术治疗。患有其它肠道寄生虫病者应驱虫治疗。

（二）病原疗法

（1）吡喹酮（ Pyquiton）为吡嗪啉化合物，无色无臭结晶粉末。微溶于乙醇，不溶于水。对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收，于5/2小时左右血浓度达最高峰。体内分布以肝脏浓度最高，代谢产物于24小时内从尿中排出。目前所用国产普通片和肠溶片，各含药物0.2及0.05g 。对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分4～6日服，每日2～3次，治愈率100%。对慢性与晚期病人，一疗程总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分1～2日服，每日3次。副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗轻度腹疼等。本药具有高效，低毒、疗程短的优点，是目前较理想的抗血吸虫药物。

（2）硝硫氰胺(nighiocyamine，amoscanate)：为橙**粉末，不溶于水。系一种广谱驱虫药，动物试验对四种血吸虫均有作用。口服后从小肠吸收，体内分布在肝脏浓度最高，由胆汁和尿排泄，经胆汁排泄的部分可再吸收，进行肝—肠循环。部分可通过血脑屏障进入脑组织。治疗总剂量为7mg/kg，最高不超过350mg，分为三等分，每晚睡前服。疗程中宜低脂饮食，忌烟洒。适用于各期血吸虫病，远期疗效85%。肝炎末满1年、慢性肝炎、肝硬化，晚期血吸虫病有肝功能明显减退，有精神病史及神经宫能症，妇女在妊娠或哺乳期忌用。有器质性心脏病者慎用。药物副作用有头昏、乏力、眩晕、走路漂浮感、多梦、纳差、恶心、腹泻、腹痛、肝区痛等；少数有肢体麻木，肌颤、眼球震颤、早搏、心律失常等，停药一周消退。少数病人可出现黄疸及肝功改变。偶见阿一斯二氏综合征。

（3）双羟萘酸副品红(pararosnailline，pamoate，双副)是一种多苯甲烷类红色染料。能抑制乙酰胆碱酯酶，引起内源性乙酰胆碱蓄积，致使吸盘麻痹，虫体瘫痪，合抱分离与肝移。对各期血吸虫病均有较好疗效。每片0.1g，每日总量50～60mg/kg，分3次服，连服20或28天为一疗程。远期疗效达90%以上，药物副作用有头昏、眼花、视力模糊、乏力、心悸、消化道症状等反应；严重者可有全身皮疹、粒细胞缺乏症等过敏反应。对有肝、肾功能障碍者慎用。

（4）呋喃丙胺(furpromide)与敌百虫(dipterex)联合疗法：呋喃丙胺无臭无味，口服后主要从小肠吸收，进入肠系膜上静脉与门静脉系统，对血吸虫成虫及童虫均有杀灭作用，因在消化道上部被降解，故对寄生在肠系膜下静脉及其分枝的虫体影响不大，单独应用临床疗效差。敌百虫抑制虫体胆碱脂酶活力，引起虫体麻痹与肝移，两药联合应用有协同作用。呋喃丙胺疗程10天，每天量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，成人最大量不超过每日3g，首1～2日给半量以减轻反应，以后为全量连用8天。

敌百虫毒性较低，在碱性溶液中易水解成敌敌畏增加毒副作用。两药合用有协同作用，敌百虫肛栓每个0.2g，在呋喃丙胺疗程的第2～3天开始，每晚用栓剂1个放入直肠离肛门10cm处，垫高臀部侧卧半小时，共用3次，虫卵转阴率达90%，敌百虫肌注每日100～150mg，疗程3天。

副作用：呋喃丙胺可引起食欲减退，恶心，呕吐、腹痛，腹泻血便等胃肠道反应；并可引起肌痉挛以及神经精神症状，上述反应均能自行缓解，严重时终止治疗。敌百虫可引起头昏、头痛、失眠、多汗、流涎等胃肠道症状，对症进行处理后缓解，不影响继续治疗。个别病人可引起阿一斯二氏综合征，可应用阿托品，解磷定解毒药等治疗，并停用敌百虫治疗。联合治疗对精神病史，神经官能症，溃疡病、肾炎、肝炎等疾病时忌用。

其它抗血吸虫药：有口服的没食子酸锑钠(sodium antimony subgallate、锑--273)和静脉注射的洒石酸锑钾两种。目前已少用。

[预后]

[预防]

（一）控制传染源

1．普查与普治病人 在普查的基础上对查出的血吸虫病，普遍进行治疗，即可及时治疗病人保护劳动力，又可迅速控制传染源，兼收防治结合之效。我国血吸虫病