碳酸锂简介

锂的治疗浓度-锂制剂等抗癫痫药物治疗

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 碳酸锂药典标准 4.1 品名 4.1.1 中文名 4.1.2 汉语拼音 4.1.3 英文名 4.2 分子式与分子量 4.3 含量或效价规定 4.4 性状 4.5 鉴别 4.6 检查 4.6.1 氯化物 4.6.2 硫酸盐 4.6.3 铝盐与铁盐 4.6.4 酸中不溶物 4.6.5 钙盐 4.6.6 镁盐 4.6.7 钾 4.6.8 钠 4.6.9 重金属 4.6.10 砷盐 4.7 含量测定 4.8 类别 4.9 贮藏 4.10 制剂 4.11 版本 5 碳酸锂说明书 5.1 药品名称 5.2 英文名称 5.3 碳酸锂的别名 5.4 分类 5.5 剂型 5.6 碳酸锂的药理作用 5.7 碳酸锂的药代动力学 5.8 碳酸锂的适应证 5.9 碳酸锂的禁忌证 5.10 注意事项 5.11 碳酸锂的不良反应 5.12 碳酸锂的用法用量 5.13 碳酸锂与其它药物的相互作用 5.14 专家点评 6 碳酸锂中毒 6.1 临床表现 6.2 诊断 6.3 治疗 7 参考资料 附: * 碳酸锂相关药品说明书其它版本 1 拼音

tàn suān lǐ

2 英文参考

lithium carbonate [朗道汉英字典]

carbonate lithium bromide [湘雅医学专业词典]

3 概述

碳酸锂是一种抗躁狂药。为白色结晶性粉末;无臭,无味;水溶液显堿性反应。有明显抑制躁狂症的作用,还可改善精神分裂症的情感障碍。可抑制去甲肾上腺素能和多巴胺能神经末梢递质释放,增加突触前膜对递质的再摄取,使突触后膜受体敏感性降低,增加脑内5羟色胺合成。口服易吸收,不与血浆蛋白结合。体内的排泄速度个体差异很大。治疗躁狂症时,治疗量与中毒量比较接近。大于1.5mmol/L,出现轻度毒性反应;大于2mmol/L,有严重反应发生。必须在血药浓度监测下使用。凡高龄患者或肾功能不全者应视为禁忌证。

4 碳酸锂药典标准 4.1 品名 4.1.1 中文名

碳酸锂

4.1.2 汉语拼音

Tansuanli

4.1.3 英文名

Lithium Carbonate

4.2 分子式与分子量

Li2CO3? 73.89

4.3 含量或效价规定

本品含Li2CO3不得少于98.5%。

4.4 性状

本品为白色结晶性粉末;无臭,无味;水溶液显堿性反应。

本品在水中微溶,在乙醇中几乎不溶。

4.5 鉴别

(1)取铂丝,用盐酸湿润后,蘸取本品,在无色火焰中燃烧,火焰显胭脂红色。

(2)本品的水溶液显碳酸盐的鉴别反应(2010年版药典二部附录Ⅲ)。

4.6 检查 4.6.1 氯化物

取本品0.10g,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ A),与标准氯化钠溶液7.0ml制成的对照液比较,不得更浓(0.07%)。

4.6.2 硫酸盐

取本品0.20g,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ B),与标准硫酸钾溶液2.0ml制成的对照液比较,不得更浓(0.1%)。

4.6.3 铝盐与铁盐

取本品0.5g,加水10ml,滴加盐酸搅拌使溶解,煮沸后,放冷,取溶液5ml,加氨试液使成堿性,不得发生浑浊。

4.6.4 酸中不溶物

取本品10g,置烧杯中,加水50ml,缓缓加盐酸溶液(1→2) 70ml,上覆表面皿,煮沸1小时,用110℃恒重的垂熔玻璃坩埚滤过,用热水洗涤至无氯化物反应,在110℃干燥1小时,遗留残渣不得过2mg。

4.6.5 钙盐

取本品5.0g,加水50ml,混匀,加过量稀盐酸,煮沸除去二氧化碳后,放冷,加草酸铵试液5ml,再加氨试液使成中性,放置4小时,用垂熔玻璃坩埚滤过,并用水洗涤至洗液对氯化钙试液无反应,将垂熔玻璃坩埚置烧杯中加水覆盖,加入硫酸3ml,加热至70℃,用高锰酸钾滴定液(0.02mol/L)滴定,至溶液显淡红色并持续30秒钟不褪,消耗高锰酸钾滴定液(0.02mol/L)不得过3.8ml(0.15%)。

4.6.6 镁盐

取本品1.0g,加水3ml,加硝酸约2ml使恰好溶解,用氢氧化钠试液调节pH值至中性,并用水稀释成10ml,摇匀,取出0.70ml,加水至9ml,加甘油1ml、0.01%太坦黄水溶液0.15ml、草酸铵试液0.25ml与氢氧化钠试液5ml,混匀,如显色,与标准硫酸镁溶液(精密量取1.01%硫酸镁溶液1ml,用水稀释至100ml,混匀)1.0ml用同一方法制成的对照液比较,不得更深(0.015%)。

4.6.7 钾

取本品0.10g两份,分别置50ml量瓶中,各加盐酸溶液(1→2)10ml溶解后,一份中加水稀释至刻度,摇匀,作为供试品溶液;另一份中加标准氯化钾溶液(精密称取在150℃干燥1小时的分析纯氯化钾191mg,置1000ml量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀,精密量取10ml,置100ml量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀)3.0ml,并用水稀释至刻度,摇匀,作为对照溶液。照原子吸收分光光度法(2010年版药典二部附录Ⅳ D第二法),在766.5nm的波长处测定,应符合规定(0.030%)。

4.6.8 钠

取本品0.50g两份,分别置50ml量瓶中,各加盐酸溶液(1→2)10ml溶解后,一份中加水稀释至刻度,摇匀,作为供试品溶液;另一份中加标准氯化钠溶液23ml,并用水稀释至刻度,摇匀,作为对照溶液。照原子吸收分光光度法(2010年版药典二部附录Ⅳ D第二法),在589nm的波长处测定,应符合规定(0.030%)。

4.6.9 重金属

取本品1.0g,溶于适量盐酸中,加水适量,用稀醋酸或氨试液调节pH值至3~4,加水使成25ml,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ H第一法),含重金属不得过百万分之二十。

4.6.10 砷盐

取本品1.0g,加水22ml与盐酸5ml,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ J),应符合规定(0.0002%)。

4.7 含量测定

取本品约1g,精密称定,加水50ml,精密加硫酸滴定液(0.5mol/L) 50ml,缓缓煮沸使二氧化碳除尽,冷却,加酚酞指示液,用氢氧化钠滴定液(1mol/L)滴定,并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml硫酸滴定液(0.5mol/L)相当于36.95mg的Li2CO3。

4.8 类别

抗躁狂药。

4.9 贮藏

密封,在干燥处保存。

4.10 制剂

(1)碳酸锂片? (2)碳酸锂缓释片

4.11 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

5 碳酸锂说明书 5.1 药品名称

碳酸锂

5.2 英文名称

Lithium Carbonate

5.3 碳酸锂的别名

锂盐;Ns16895;Camcolit;Lithobid

5.4 分类

神经系统药物 > 抗躁狂药

5.5 剂型

1.片剂:0.125g,0.25g,0.5g;

2.缓释片:0.3g;

3.胶囊:0.25g,0.5g。

5.6 碳酸锂的药理作用

碳酸碳酸锂为抗躁狂药,有明显抑制躁狂症的作用,还可改善精神分裂症的情感障碍。其作用机制目前尚未确定。据研究推测,碳酸锂具有稳定情感作用,可能由于锂离子影响钾、钠离子的三磷腺苷酶活性,降低儿茶酚胺类神经递质含量所致。亦有人认为锂盐可抑制腺苷酸环化酶而降低环磷酸腺苷含量,从而降低多巴胺受体的敏感性,产生药效。此外,碳酸锂尚可促进5羟色胺合成,使5羟色胺含量增加,亦有助于情绪的稳定。据文献报道,碳酸锂对造血系统有一定影响,有升高外周白细胞的作用,对再生障碍性贫血、放疗和化疗引起的粒细胞减少症及其他各种病理性及医源性白细胞减少,均有一定疗效。

5.7 碳酸锂的药代动力学

口服吸收快而完全。单次服药后经0.5h或4h(缓释片)血药浓度达峰值。按常规给药,约6~7天达稳态血药浓度。广泛分布于全身各组织。在体内不降解,无代谢产物,也不与蛋白质结合。绝大部分经肾排出,80%可由肾小管重吸收。肾脏排出锂剂的速度因人而异,特别是与血浆内钠离子有关。血浆内钠离子浓度高,则锂盐浓度降低,排出速度快,反之则排出慢。仅微量从乳汁、泪液、 *** 、汗水或唾液中排出体外。碳酸锂在成人体内的半衰期平均为24h,少年为18h,而老年人则为36~48h。

5.8 碳酸锂的适应证

1.主要用于治疗躁狂抑郁症的躁狂状态、躁狂抑郁症的躁狂抑郁交替发作以及躁郁症缓解期的维持治疗。

2.也可用于粒细胞减少、再生障碍性贫血。

3.还可用于月经过多、急性志贺菌病。

5.9 碳酸锂的禁忌证

1.心血管疾病者;

2.中枢神经系统疾病(如癫痫或帕金森病)患者;

3.脱水者;

4.糖尿病患者;

5.甲状腺功能低下者;

6.肾功能不全者;

7.严重衰弱者;

8.严重感染者;

9.尿潴留及用低钠饮食者;

10.孕妇;

11.哺乳期妇女;

12.儿童。

5.10 注意事项

1.老年患者。

2.药物对儿童的影响:12岁以下儿童服用锂剂的安全性和有效性均不明确,故不推荐使用碳酸锂。

3.药物对妊娠的影响:妊娠期(特别是妊娠初期的三个月),勿用碳酸锂。因为尚未排除碳酸锂对胎儿致畸的可能。此外,一般治疗用量时的血药浓度,于分娩之前或产程中,对孕妇及胎儿均可产生影响,须加注意。

4.药物对哺乳的影响:碳酸锂可自母乳中排出,影响受乳婴儿,服药期间最好不哺乳。

5.药物对检验值或诊断的影响:(1)碳酸锂可引起心电图异常,如T波平坦或U波突起。(2)可引起尿糖阳性、蛋白尿,香草杏仁酸(VMA)排出增多。

6.用药前后及用药时应当检查或监测:(1)肾功能。(2)血锂含量测定:须在末次服药后12h采集血液标本。治疗期间一般每隔2周进行一次血锂含量测定,直到病情稳定时为止。(3)甲状腺功能测定:碳酸锂可抑制甲状腺活动,长期维持治疗防止躁郁症复发时可在治疗期间加服甲状腺制剂。(4)白细胞计数与分类:锂可引起可逆性的白细胞增高。

7.锂剂的毒性随血清药物浓度的增高而增大,常用量和中毒量比较接近。锂剂的血药浓度高于1.5meq/L时,引起毒性反应的可能性比血药浓度低于1.5meq/L的可能性高。但对锂剂敏感者在浓度低于1.5meq/L时也可出现毒性症状。所以应有血药浓度监测和急救设施。当出现不同程度的中毒症状时,应立即停药或减量。

8.在急性躁狂发作状态下.患者对碳酸锂的耐受很高,但随着躁狂症状的好转,这种耐受情况会下降,故需及时调整用量。国内经验提示,在治疗急性躁狂症时,碳酸锂的浓度可掌握在0.8~1.2mmol/L;维持治疗时碳酸锂的浓度可掌握在0.6~0.8mmol/L。对严重急性躁狂患者,一般主张先用碳酸锂与氯丙嗪或氟哌啶醇合用,待急性症状控制后再单用碳酸锂维持。

9.若治疗过程中出现持续的呕吐、腹泻、高热,或其他原因所致的体液大量丢失(如日晒及大量出汗),极易导致血锂浓度逐渐增高,应注意调整用量及补充体液和钠的摄入量,必要时停药。

10.锂剂可降低肾小管对钠盐的重吸收,因而可导致低钠血症,且钠盐能促进锂盐经肾脏排泄,故患者应在用药期间保持正常饮食,包括摄入食盐及足够的液体(2500~3000ml)。

11.过量反应:早期中毒症状包括腹泻、嗜睡、食欲缺乏、肌肉无力、呼吸困难、恶心、呕吐、言语不清、震颤。重度中毒症状包括视物模糊、笨拙、意识错乱、惊厥、眩晕、多尿和严重震颤,也可能发生癫痫、昏迷甚至亡。

12.过量的处理:(1)催吐或小容量洗胃。(2)保持体液、电解质平衡,监测肾功能。(3)每3小时测量一次血浆锂浓度,直到锂浓度低于1.0meq/L为止。(4)对于严重中毒者,可间断血透和(或者)给予一次静脉滴注渗透性利尿药(乙酰唑胺或甘露醇)。(5)避免感染。

5.11 碳酸锂的不良反应

可见恶心、呕吐、双手震颤等,可能是消化道和中枢神经反应,也可能是早期中毒症状。

5.12 碳酸锂的用法用量

1.躁狂症急性发作期:治疗期开始时每次0.25~0.5g,每天3次,以后参照血锂浓度调整用量。维持治疗,开始为每次0.25g,每天3次,然后参照血锂浓度调整用量。缓释片:治疗期每天0.9~1.5g,分1~2次服,维持治疗每天0.6~0.9g。

2.粒细胞减少、再生障碍性贫血:每次0.3g,每天3次。

3.月经过多症:月经第1天服0.6g,以后每天服0.3g,均分为3次服,共服3天,总量1.2g为1个疗程。每一月经周期服1个疗程。

4.急性菌痢:每次0.1g,每天3次,首剂加倍。少数症状较重者,头1~3天每次剂量均可加倍,至症状及粪便明显好转后以原剂量维持2~3天,再递减剂量,约3~4天停药。除体温过高需用解热药外,均不加用其他任何药物。总疗程约为7~10天。

5.13 药物相互作用

1.与肌松药(如氯琥珀胆堿等)合用时,肌松作用增强,时效延长。

2.与抗利尿药合用时,由于锂经肾排除减少,易导致锂中毒。

3.当锂剂与利尿药或血管紧张素转换酶抑制药合用时应十分谨慎。因为钠盐的丢失将减少锂剂在肾脏的清除,从而造成锂盐的血清药物浓度增高,引起锂中毒。这些药物联用时,应减少锂剂的剂量,并监测锂剂的血浆药物浓度。

4.吲哚美辛和吡罗昔康可显著增加锂剂的血药浓度。还有证据表明,其他非甾体类抗炎药也有相似的性质。这些药物与锂盐联用时,应监测锂盐的血药浓度。

5.与氨茶堿、咖啡因、茶堿或碳酸氢钠合用可增加尿排出量,降低碳酸锂的血药浓度和药效。

6.与氯丙嗪及其他吩噻嗪衍生物合用时,可使氯丙嗪的血药浓度降低40%。此外,锂中毒可出现恶心、呕吐的先兆。配伍应用后,吩噻嗪类药物的胃肠道不良反应往往会影响对锂中毒先兆的观察。

7.去甲肾上腺上腺上腺素与碳酸锂合用,前者的升压效应下降。

8.早期报道称,同时服用锂剂和氟哌啶醇有时可能出现一种脑病综合征(以虚弱、昏睡、发热、发抖、意识错乱、锥体外系症状、白细胞增多、血清酶增高、尿素氮、空腹血糖增高为主要特征),随后出现不可逆性的大脑损害。锂剂和氟哌啶醇的联用与这些症状之间的相互关系尚未明确。不过,患者接受这样的联合用药治疗时应更仔细地监测早期神经中毒症状,如果出现上述症状就应立即停药。上述状况近年已不见报道。

9.碘化物(如碘化钾等)与碳酸锂合用,可促使甲状腺功能低下。

5.14 专家点评

碳酸锂有明显的抑制躁狂症作用,能使躁狂患者情绪安定,使思维过速和动作过多的情况改善。对分裂情感性精神病和同期精神病有类似躁狂症状者亦可加用碳酸锂治疗、疗效尚好。碳酸锂能预防内因性情感性精神病的复发,对双相型的效果更好。

6 碳酸锂中毒

碳酸锂可抑制去甲肾上腺素能和多巴胺能神经末梢递质释放,增加突触前膜对递质的再摄取,使突触后膜受体敏感性降低,增加脑内5羟色胺合成。口服易吸收,不与血浆蛋白结合,半衰期14~33h。体内的排泄速度个体差异很大,剂量应个体化。用于治疗躁狂症、分裂样情感性精神病、有兴奋冲动的精神分裂症、周期性紧张症。治疗躁狂症时,治疗量与中毒量比较接近,治疗血锂浓度0.8~1.3mmol/L。大于1.5mmol/L,出现轻度毒性反应;大于2mmol/L,有严重反应发生。必须在血药浓度监测下使用。凡高龄患者或肾功能不全者应视为禁忌证。开始剂量0.25g,1/d,以后渐增加剂量,每天不超过2g。[1]

6.1 临床表现

[1]

1.治疗中患者可有厌食、腹痛、腹泻、头昏、乏力、口干,多有细小震颤、体重增加、暂时性记忆力减退等发生。可发生肾性尿崩症,多尿伴肾浓缩功能降低,如不及时补充水分,可导致脱水和高钠血症。

2.治疗期间偶有发生肾病综合征的报道。治疗中亦有病人发生心电图变化:T波改变、阵发性束支传导阻滞、房室传导阻滞、窦房结功能紊乱或心律失常。

3.中毒早期症状为恶心、呕吐、腹泻、厌食等。轻到中度可引起嗜睡、肌肉无力、讲话含混不清,可能看到运动失调和肌痉挛性抽搐、强直和锥体外系症状。严重中毒可见谵妄、昏迷、惊厥、癫痫样发作或激动的精神病木僵和高温,肌张力增强,并可有非对称性腱反射亢进。治疗范围内可出现甲状腺肿大、甲状腺功能减退和水肿,发生痤疮、牛皮癣。

4.锂婴儿指在妊娠期曾服用碳酸锂的母亲所生的婴儿,其发育畸形的发生率比一般人群的发生率高1%~3%。

5.血锂浓度升高。

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6.2 诊断

碳酸锂中毒的诊断要点为[2]:

1.有服用或误服碳酸锂史,出现上述临床表现。

2.排除其他药物中毒可能性。

6.3 治疗

碳酸锂中毒的治疗要点为[2]:

1.急性摄入后数分钟内用催吐治疗是有效的,洗胃和 *** 可促使碳酸锂排出。药用炭不能吸附锂。

2.碳酸锂中毒无特效解毒药,以对症支持治疗为主。

3.血液透析能有效地去除体内的锂,血液透析的指征,血清锂>2.5~3.5mmol/L。

4.吲哚美辛可用于治疗肾性尿崩症。

5.出现慢性中毒时,应立即停用碳酸锂,可用碳酸氢钠或茶堿类促进体内锂的排泄。

锂肾病是怎么引起的?

(一)发病原因

因长期接受锂治疗由锂制剂引起的中毒性肾损害。

(二)发病机制

锂的毒性作用与其抑制腺嘌呤环化酶,降低环化AMP水平的作用有关。降低的环化AMP水平有利糖原合成,抑制糖原分解。此外,锂还抑制糖原合成酶的蛋白激酶抑制因子,并抑制其他与糖原分解有关的酶。前述机制与应用锂剂治疗时糖原在远端小管和集合管的堆积有关,进而参与肾脏组织学和功能改变的发生。其发病机制为:

1.肾脏水代谢功能障碍目前认为锂引起多尿和烦渴可能有多种机制,其中可以肯定的、而且起主要作用的机制是一种肾性尿崩。这是一种发生在远曲小管远端部分和集合管的损害,以对内源性和外源性加压素敏感性受损为特征。发生这种损害的部分机制是锂对抑制腺苷酸环化酶,使加压素引起的cAMP的生成受损。但是cAMP的生成受损可能不是这种毒性作用的唯一机制。此外,在大鼠进行的研究表明锂并不改变离体灌注乳头对加压素的反应性,并且提示在接受锂治疗的大鼠血浆中存在一种因子,后者能在远端肾单位受体部位干扰加压素的作用。

在接受锂制剂治疗而出现多尿和烦渴的患者,水负荷过程中的无电解质水生成未受损,但其在缺水情况下重吸收无溶质水的能力明显减低。服用噻嗪类利尿药之后前述两种症状都能减轻。在肾性尿崩时噻嗪类利尿药可通过减少向远端肾单位的水的输送而产生抗利尿作用,这种作用是通过利钠利尿,减少细胞外容量,降低肾小球滤过率和增加近端小管钠和水重吸收分数实现的。噻嗪类利尿药同时使锂的重吸收亦增加,可能引起快速的锂排泄。保钾利尿药Amiloride能通过抑制远端小管细胞对锂的摄取,减轻锂引起的多尿。

2.尿酸化障碍除尿浓缩能力受损外,严重病例还可有远端部位尿酸化障碍。Perez等报道本病多数病例有这种障碍,但Donker等在28例服用锂剂的个体中只发现2例在酸负荷后尿酸化不能达到pH5.4,而Coppen等在服用锂剂分别达1~12.5年的16例个体未发现尿酸化功能障碍。

研究发现:只要血浆碳酸氢根水平正常,碳酸氢根排泄分数很小,而且尿中磷和氨排泄分数均正常,提示锂引起的尿酸化障碍发生在远端而非近端小管。

3.急性肾功能衰竭人和动物急性锂中毒均可导致急性肾功能衰竭。其机制涉及小管细胞变性和坏。Evan和Ollerich对本病超微结构变化的研究发现,有线粒体肿胀、粗面内质网扩张和顶端胞质膨大。在由锂中毒引起的人体急性肾功能衰竭,有肾小管坏发生。

目前多数学者的研究未提示接受锂治疗的疗程与功能损害的程度有明显相关性。有人对7例发生急性肾功能衰竭的锂治疗患者进行了肾活检,结果显示主要改变为间质纤维化和局灶性小管萎缩,这些病理改变显然与急性肾功能衰竭不相关。另有一项肾活检研究,同时观察了一组与急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和一组无急性毒性表现的锂治疗患者,结果发现:以往被认为与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变在两组无显著差异,而急性缺血性小管坏并未在有急性肾功能衰竭的急性锂中毒患者中见到。

躁狂症简介

目录 1 拼音 2 概述 3 病因病理病机 4 临床表现 4.1 心境高涨:   5 诊断 6 治疗 附: 1 治疗躁狂症的穴位 1 拼音

zào kuáng zhèng

2 概述

躁狂症是指以心境显著而持久的高涨为基本临床表现并伴有相应思维和行为异常的一类精神疾病,是躁狂抑郁症的一种发作形式。以情感高涨、思维奔逸、以及言语动作增多为典型症状。通常有反复发作倾向,缓解期精神状态基本正常,预后一般较好。病因仍未明t,但大量资料提示,躁狂症与遗传因素有关,但无足够的证据说明本病是一种遗传性疾病;而心理社会因素起触发媒介的作用。本病多见于成人,但各种年龄均可发生。

3 病因病理病机

一、遗传因素。

二、体质因素:循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

三、中枢神经介质的功能及代谢异常。

(一)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常。

(二)中枢5一羟色胺能系统功能异常。

(三)多种胺代谢障碍假说。

(四)神经内分泌功能紊乱。

四、精神因素:

躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神 *** 因素有关,但只能看作诱发因素。

4 临床表现

躁狂状态的主要临床症状是心境高涨,思维奔逸和精神运动性兴奋。

4.1 心境高涨:  

病人表现轻松、愉快、兴高采烈,洋洋自得,喜形于色的神态,好像人间从无烦恼事。心境高涨往往生动、鲜明、与内心体验和周围环境相协调,具有感染力。病人常自称是“乐天派”、“高兴极了”、“生活充满阳光,绚丽多采”。情绪反应可能不稳定、易激惹,可因细小琐事或意见遭驳斥,要求未满足而暴跳如雷,可出现破坏或攻击行为,有些病人躁狂期也可出现短暂心情不佳。

2.思维奔逸:  

联想过程明显加快,概念接踵而至,说话声大量多,滔滔不绝。因注意力分散,话题常随境转移,可出现观念飘忽,音联意联现象。病人常有“脑子开了窍”、“变聪明了”、“舌头跟思想赛跑”的体验。

3.自我评价过高:  

在心境高涨背景上,自我感觉良好。感到身体从未如此健康,精力从未如此充沛。才思敏捷,一目十行。往往过高评价自己的才智、地位、自命不凡,可出现夸大观念。

4.精神运动性兴奋、躁狂病人兴趣广,喜热闹、交往多,主动与人亲近,与不相识的人也一见如故。与人逗乐,爱管闲事,打抱不平。凡事缺乏深思熟虑,兴之所致狂购乱买,每月工资几天一扫而光,病人虽终日多说,多动,甚至声嘶力竭,却毫无倦意,精力显得异常旺盛。

5.食欲、 *** 一般是增强的,睡眠需求减少。

5 诊断

一、症状标准:以情绪高涨或易激惹为主要特征,且症状持续至少一周,在心境高扬期,至少有下述症状中的三项:

l.言语比平时显著增多;

2.联想加快,或观念飘忽,或自感言语跟不上思维活动的速度;

3.注意力不集中,或者随境转移;

4.自我评价过高,可达妄想程度;

5.自我感觉良好,如感头脑特别灵活,或身体特别健康,或精力特别充沛;

6.睡眠的需要减少,且不感疲乏;

7.活动增多,或精神运动性兴奋;

8.行为轻率或追求享乐,不顾后果,或具有冒险性;

9. *** 明显亢进。

二、严重程度标准,至少有下述情况之一:

1.工作、学习和家务劳动能力受损;

2.社交能力受损;

3.给别人造成危险或不良后果。

三、排除标准:

1.不符合脑器质性精神障碍、躯体疾病与精神活性物质和非依赖性物质所致精神障碍;

2.可存在某些分裂性症状,但不符合精神分裂症的诊断标准。若同时符合精神分裂症的症状诊断标准,鉴别诊断可参考分裂情感性精神病的诊断标准。

6 治疗

药物治疗:

(一)抗精神病药治疗:

适用于躁狂症病人,尤其是精神运动性兴奋症状明显的病人。常用药物有氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平,一般可口服给药,有明显兴奋症状者可用肌肉注射给药。

(二)锂盐治疗:常用的锂盐制剂是碳酸锂。

治疗躁狂症的穴位 间使

,疟疾,肘挛腋肿,臂痛,惊悸,热病烦躁,胸痛,癫狂,痫症,肘挛,胃脘痛,霍乱吐泻,痫证,中风,惊厥...

手下廉

泄,腹胀,泄泻,便血,溺血,唇干,流涎,乳痈,癫狂,狂言,狂走,肘臂痛,网球肘,肘关节炎,半身不遂...

阳谷

。主治头痛,目眩,目赤肿痛,耳鸣,耳聋,热病,癫狂痫,腕痛,热病汗不出,齿痛,龋齿痛,颔肿,小儿瘈...

足窌

肢等疾患:如胸胁胀满,颈项强痛,惊悸怔忡,癫疾惊狂,痦不能言,喉痹,髀枢痛,膝痛,足胫痿痹,霍乱转...

足髎