欣康的疗效-欣康治疗癫痫
心肌炎是怎么回事,有什么表现?
心肌炎
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同,表现差异很大,婴幼儿病情多较重,成年人多较轻,轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝。
急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括休息,改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常,防止继发感染等。
病毒性心肌炎
参考资料:
病因心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症,可原发于心肌,也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等,最常见的是病毒性心肌炎,其中又以肠道病毒,尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。
临床表现
1、 症状:疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕,严重者可出现心功能不全或心源性休克。
2、 体征:心率增快,与体温升高不成比例,心界扩大,杂音改变,心律失常。
用药
1、 原发病的治疗:很关键。病毒感染者可予抗病毒药,金刚烷胺,每天200mg;玛啉胍0.1g,口服,每日3次,伴细菌感染者,可予抗生素。
2、 对症治疗:急性期应卧床休息,在症状、体征好转,心电图正常后方可逐步增加活动,予营养丰富,易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。
3、 促进心肌代谢
(1) 维生素C:4~5g加入250ml液中静脉滴注,每日1次,10~15天为1个疗程,可重复。
(2) 能量合剂:ATP20mg+辅酶A100u+细胞色素C30mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注,每日1次,10~15天为1个疗程,可重复。
(3) 肌苷:200~400mg口服或肌肉注射,每日2次。
(4) 环化腺苷酸(CAMP):20~40mg,肌肉注射,每日2次。
(5) 极化液:10%葡萄糖500ml加普通胰岛素8u,15%氯化钾10ml静脉滴注,7~10天为1疗程。
(6) 免疫抑制剂:用于慢性、迁延型病例。糖皮质激素:一般发病10~14天内不主张应用,但如有高热、心力衰竭、严重心律失常,心源性休克者可使用,可予强地松40~60mg,每日顿服,或氢化考的松400~600mg/日,静脉滴注,病情好转后逐渐减量,月26周后停药。
预防加强身体锻炼,提高机体抗病能力,避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息,进营养丰富之饮食,以利心脏恢复。
春天要防心肌炎
近年来,由于抗生素的广泛应用,因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少,风湿性心肌炎发病明显减少,而病毒性心肌炎发病却日益增多。病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起,其中以柯萨基病毒B最常见,水痘、EB病毒也可引起。据研究,约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎。可为病毒感染后的直接侵袭心肌,也可为病毒感染后的自身免疫反应所致。前者以儿童多见,后者以青少年多见。而春季又是病毒性心肌炎的高发季节,应引起人们的警惕。
病初与上呼吸道感染或肠道感染症状,7-10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。此时,如做心电图,可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现。作血沉、心肌酶测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体、抗心肌抗体可为阳性。
病毒性心肌炎的病变轻重不一,所以症状也千差万别。轻度、局限变者可毫无症状,心电图无异常表现,血沉、心肌酶也无升高。有些人是因为意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有明显症状,出现心脏弥漫性扩大,心力衰竭,以致有显著气急,不能平卧;有的严重心率失常,以致发生反复晕厥,甚至猝。
研究表明,病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动,易发生病毒性心肌炎。此外,营养不良也是诱因。发生病毒性心肌炎后,必须绝对卧床休息,否则可使病情加重,引起严重并发症。
患病毒性心肌炎后,一般应休息3个月。以后如无症状,可逐步恢复工作与正常学习,但仍应注意不要劳累,1年内不能从事体力劳动与运动。此外,要注意合理饮食,多食新鲜蔬菜、水果,保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息,避免感冒,否则易复发。反复发作可转变为慢性心肌炎、心肌病、危害终身。
心肌炎及心肌病的治疗
目前西医学对心肌炎及心肌病的治疗效果还不理想.对病毒性心肌炎患者来说,没有特效的抗病毒药物.对慢性心肌炎患者的心律失常疗效欠佳.心肌病的病因至今未明,也没有什么好的治疗办法.心肌炎和心肌病是一种危害人民健康且不易治疗的疾病.从这些年来中医治疗这类心肌疾病的疗效来看,形势是喜人的.我们中医中药治疗这类疾病可以提高有效率.降低亡率.减少后遗症.提高病人生活质量有着明显的优势.
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对于病毒性心肌炎目前尚无特殊的治疗方法,主要采取综合治疗措施。作为患儿的家长,应积极配合大夫的治疗,并注意生活上的护理。
对于任何疾病来说,预防重于治疗。预防病毒性心肌炎,应当首先预防感冒、肠道病毒性感染,经常参加体育锻炼,提高身体抗病能力,住室经常开窗通风,保持空气新鲜。在感冒发生季节,要尽量少去人多拥挤的场所,注意防止各种病毒感染。一旦发现病毒感染后要注意充分休息,避免过度疲劳。
中毒性心肌炎
一、概述
中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症,除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等,以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿酶素等,均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表现,病情危重或并发严重心功能不全和心律失常者亡率高,及时、有效地抢救往往能够挽救病人生命。
一、症状体症
1 .心功能不全的症状,如心悸、气短、体和肺循环瘀血征象;
2. 心律失常的表现。
二、诊断依据
1. 毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道或呼吸道等进入体内证据;
2. 出现心功能不全、心律失常临床表现,辅以实验室检查,即可作出诊断。
三、治疗原则
1. 立即终止毒物或毒素继续进入体内,并促进其排泄;
2. 使用解毒剂或对抗剂;
3. 改善心肌代谢和营养;
4. 防治心功能不全和心律失常;
5. 对症治疗。
四、专家提示
该病主要是由于毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道、呼吸道等进入体内,引起了心肌损害。除白喉、伤寒、菌痢等传染病的内外毒素对心肌损害外,蛇毒、毒蕈、有机磷等中毒常见于农村;锑、汞、砷、铅剂等中毒易发生于工业污染区;河豚、一氧化碳等中毒在城镇时有发生;还有某些药物如奎宁、依米丁、阿酶素等引起的心肌损害。因此提高公众对毒物的认识和防止毒物进入体内甚为重要。一旦发生中毒,应立即终止毒物或毒素继续进入体内,脱离接触毒物或毒素,采用清洗皮肤和粘膜、催吐、导泻等办法促进其排泄,迅速送往医院抢救,及时有效的救治往往能够挽救病人生命,否则后果严重。对于中毒性心肌炎,改善心肌代谢和营养,防治心功能不全和心律失常,是治疗的主要内容。
心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,而被某些学者视为继发性心肌病,但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多,诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应,以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致,兹根据病因将其常见类型分述如下:
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见,是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事实上,所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多,其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形,因此,这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言,亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞,但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似,故在感染后,机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒,亦针对心肌细胞。因此,当细胞毒性T细胞被致敏后,即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时,可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏。在妊娠后期,胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎,大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏及粒细胞浸润。其后,代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人,多累及心房后壁、室间隔及心尖区,有时可累及传导系统。镜下,主要病变为坏性心肌炎。晚期,可见到明显的心肌间质纤维化,伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。
1.心肌脓肿 常由化脓菌引起,如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落,或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观,心脏表面及切面可见多发性**小脓肿,周围有充血带。镜下,脓肿内心肌细胞坏液化,脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2.白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素,一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成,另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体,导致心肌细胞脂肪变性和坏。镜下,可见灶状心肌变性坏,心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁,愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏,可导致心性猝。
3.非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染(急性咽峡炎、扁桃体炎)及猩红热时,可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了,可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下,心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润,心肌细胞有程度不等的变性、坏。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型:
1.弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致。
2.Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起,流行于拉丁美洲各国。病情严重,亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区)变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病,如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见,在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿(详见本章第六节)。
此外,某些药物可引起变态反应性心肌炎,如磺胺、抗生素(青霉素、四环素、链霉素、金霉素等)、消炎药(保泰松、消炎痛)、抗抑郁药(阿密曲替林)、以及抗癫痫药(苯妥因)等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下,常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又称Fiedler心肌炎。多见于20~50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张,可突然发生心力衰竭致。
病变
依组织学变化分为两型:
1.弥漫性间质性心肌炎(diffuse interstitial myocarditis) 镜下,心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏。
2.特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis) 病变特点是心肌内有局灶性坏及肉芽肿形成(图8-43)。病灶中心部可见红染、无结构的坏物,周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异,可为异物型或Langhans型多核巨细胞(图8-44)。
图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏灶(大小不等的灰白色区域),男性,37岁
图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变,以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时,常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状,以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症,严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。
养生指南:
一.预防感染:病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养,避免过劳,选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出,必须外出时应注意防寒保暖,饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩,避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合:应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳,使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息:急性发作期,一般应卧床休息2至4周,急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者,应休息6至12个月,直到症状消失,心界恢复正常。心肌炎后遗症者,可尽量与正常人一样的生活工作,但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄:饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食,忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩,影响心肌供血,饮酒会造成血管功能失调,故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等,可按医嘱服用生晒参、西洋参等,有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼:在恢复期时,根据自己的体力参加适当的锻炼,如散步、保健操、气功等,可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常,可参加一般性的体育锻炼,如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等,持之以恒,对疾病的康复肯定是有利的。
心肌炎为什么会出现心律失常
心肌炎多数是由感染引起的,但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因,心肌的变灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替,所以在局灶性变性之后,总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应,对心肌内小血管的损伤,和由于免疫机制的产生,可出现冠状动脉小分支病变,心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时,则导致心肌供血不足,收缩能力丧失,心输出量下降,出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时,影响到心脏复极,便可发生传导障碍,心律不齐,从而出现各种心律失常。
青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?
有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎,其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性,即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激,大脑过度紧张的人,由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍,影响心血管的正常功能,造成心律失常。
因此,发生上述情况,首先,不要紧张,放下思想包袱,听轻松音乐,调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗,排除其它疾病,用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。
除了上述的原因外,少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。
怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点:
(1)常先有感染:尤其是上呼吸道感染,并常有发热、关节疼痛,全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。
(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常,部分病人有心脏扩大,心音改变,可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。
(4)实验室检查:白细胞计数可升高或不高,如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST?T改变,R波减低,病理性Q波,约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。
(5)病因学检查:咽拭子或粪便中可分离出病毒,血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高,IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。
所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起,必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。
另外,心肌炎也可以是由“细菌”感染引起,如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎,根据血象,血沉、抗“O”及病史,不难与病毒性心肌炎相鉴别。
心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?
近来,一些青年人患心肌炎较多,其中最常见的是病毒性心肌炎,其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌,以及对心肌内小血管的损伤,免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害,造成心肌细胞的溶解,间质水肿,单核细胞浸润。如进行病理学切片检查,镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿,心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性,也可有心肌溶解或坏。
如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维,则易出现心律失常。
另外,心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则,在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情,出现心律失常。
欣康的药物过量
与血管过度扩张有关的反应有颅内压增高、眩晕、心悸、视力模糊、恶心与呕吐、晕厥、呼吸困难、出汗伴皮肤潮红或湿冷、传导阻滞与心动过缓、瘫痪、昏迷、癫痫发作或亡,无特异的拮抗剂可对抗ISMN的血管扩张作用,用肾上腺素和其它动脉收缩剂可能弊大于利,处理方法包括抬高患者的下肢以促进静脉回流以及静脉补液。也可能发生高铁血红蛋白血症,治疗方法是静注亚甲蓝1~2 mg/kg。
肌酸激酶偏高怎么办
肌酸激酶(Creatinekinase,CK)又称为肌酸磷酸激酶(Creati
nephosphokinase,CPK)。正常情况下,绝大多数肌酸激酶位于肌细
胞内,血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。
慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症,偶尔也见于正常人。19
80年Rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称之为特
发性高肌酸激酶血症。
对于有神经肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者,一般情况下,
就诊后行各种相关检查有可能明确诊断。
符合以下条件者属无症状性高肌酸激酶血症。1.偶然发现血清肌
酸激酶升高;2.至少3个月持续性高肌酸激酶血症;3.无症状或仅在
就诊时发现轻微和非特异性症状(偶然出现轻度肌肉痛);4.无神经
肌肉病家族史;5.缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现;
6.无心脏疾病(CK-MB及心电图正常);7.无其他高肌酸激酶血症的
原因(恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高
热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物等)。
对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者,一般应进行以下检查明
确原因。1.神经系统检查,特别是肌力检查。2.家庭成员进行肌酸激
酶测定。3.血乳酸试验:包括基础状态、前臂缺血后以及运动后。4.
针电极肌电图检查。5.肌肉活检,标本进行常规组织学、多种组织化
学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。
如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果,则可以考虑为特发
性高肌酸激酶血症(idiopathichyperCKemias)。
烟台市基本医疗保险药品目录
下面是药品目录的索引
给你相关查询网址,很方便的
国家基本医疗保险药品目录
一、西药部分
1 抗微生物药
1.1 抗生素类抗感染药
1.2 合成抗菌药
1.3 其他
1.4 抗分枝杆菌类药
1.5 抗真菌药
1.6 抗病毒药
2 抗寄生虫病药
2.1 抗吸虫病药
2.2 抗疟药
2.3 驱肠虫药
2.4 抗丝虫病及抗黑热病药
2.5 抗阿米巴病药及抗滴虫病药
3 解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药
3.1 解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药
3.2 抗痛风药
4 麻醉用药
4.1 全身
4.2 局部
4.3 镇痛药
4.4 麻醉辅助药
5 维生素及矿物质缺乏症用药
6 营养治疗药
7 激素及调节内分泌功能药
7.1 下丘脑垂体激素及其类似物
7.2 肾上腺皮质激素类药
7.3 雄激素及同化激素类药
7.4 雌激素及孕激素类药
7.5 胰腺素及其他影响血糖药
7.6 甲状腺激素及抗甲状腺药
7.7 甲状旁腺及钙代谢调节药
7.8 其他
8 调节免疫功能药
9 抗肿瘤药
9.1 烷化剂抗肿瘤药
9.2 抗代谢类抗肿瘤药
9.3 抗生素类抗肿瘤药
9.4 天然来源抗肿瘤药
9.5 激素类抗肿瘤药
9.6 其他
9.7 抗肿瘤辅助药
10 抗变态反应药
11 神经系统用药
11.1 抗震颤麻痹药
11.2 抗重症肌无力药
11.3 抗癫痫药
11.4 脑血管病用药
11.5 中枢兴奋药
11.6
11.7 其他
12 治疗精神障碍用药
12.1 抗精神病药
12.2 抗焦虑药
12.3 抗抑郁药
12.4 抗躁狂药
13 呼吸系统用药
13.1 祛痰药
13.2 镇咳药
13.3 平喘药
14 消化系统用药
14.1 抗酸药及抗溃疡病药
14.2 助消化药
14.3 胃肠解痉及胃动力药
14.4 泻药、止泻药
14.5 肝、胆病辅助药
14.6 其他
15 循环系统用药
15.1 强心药
15.2 抗心律失常药
15.3 防治心绞痛药
15.4 抗高血压病药
15.5 抗休克血管活
15.6 降血脂药
15.7 其他
16 泌尿系统用药
16.1 利尿药
16.2 前列腺疾病用药
16.3 其他
17 血液系统用药
17.1 止血药
17.2 抗凝血药及溶栓药
17.3 血容量扩充剂
17.4 抗贫血药
17.5 升白细胞药
17.6 抗血小板药
18 调节水、电解质及酸碱平衡药
19 专科用药
19.1 皮肤科用药
19.2 眼科用药
19.3 耳鼻喉科用药
19.4 妇产科用药
19.5 解毒药
19.6 放射性同位素药
20 诊断用药
20.1 影像诊断用药
20.2 其他
21 生物制品
二、中成药部分
1 内科用药
1.1 解表剂
1.2 泻下剂
1.3 清热剂
1.4 温里剂
1.5 化痰、止咳、平喘剂
1.6 开窍剂
1.7 固涩剂
1.8 扶正剂
1.9 安神剂
1.10 止血剂
1.11 祛瘀剂
1.12 理气剂
1.13 消导剂
1.14 治风剂
1.15 祛湿剂
1.16 其他
2 外科用药
2.1 清热剂
2.2 温经理气活血剂
3 妇科用药
3.1 理血剂
3.2 清热剂
3.3 扶正剂
4 眼科用药
4.1 清热剂
4.2 扶正剂
5 耳鼻喉科用药
5.1 耳病.
5.2 鼻病
5.3 咽喉病
6 骨伤科用药
6.1 活血化瘀剂
6.2 活血通络剂
6.3 补益肝肾剂
7 皮肤科用药
8 民族药
三、中药饮片部分
尿毒症引起并发症怎么预防
尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。 肾功能衰竭 由于进行性肾单位功能丧失,出现肾功能不全发生肾衰。然而,正常人有200万个肾单位,在同一时间,不是所有的肾单位都工作,有些肾单位接受的血液较少,处于休息状态(备用的肾单位)。进行性肾脏疾病,这些储备丧失,有功能的肾单位数目减少,又进一步增加了残余的肾单位的负担,这些肾单位排出水分和废物的总量是有限的,体内的水分和氮性废物就会蓄积,临床出现尿毒症。除了肾脏本身疾病引起肾功能衰竭外,由于心力衰竭、休克或其他原因引起血压下降,肾灌注不足,也可引起肾功能衰竭,称为肾前性肾衰。而肾后性肾功能衰竭的主要原因是尿路梗阻和尿液反流。 什么是急性肾功能衰竭:急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失。它可以迅速出现,甚至几小时内发生,少尿和无尿可以很快出现,每小时尿量少于17m1,每天尿量少于400m1为少尿,每小时尿量小于4m1,每天尿量少于100ml为无尿。 何谓慢性肾功能衰竭:各种致病因素引起肾功能减退,血尿素氮逐渐增高,体内水和代谢产生的毒物不断蓄积,导致人体内环境改变,各种生化过程紊乱,各种临床症状表现出来。临床上把这一组征候群称为慢性肾功能衰竭,即尿毒症(又称氮质血症),它并不是一个疾病实体,而是一种综合症。近30年来,血液透析和肾脏移植的长足进步,完全改变了它的治疗面貌。 肾功能衰竭的原因是什么? 急性肾功能衰竭的原因:急性肾功能衰竭也称为急性肾小管坏(ATN),使用这个术语不是十分恰当的,但是它使用得相当普遍,急性肾功能衰竭常常发生在大量组织损伤以后,如挤压伤、大血管手术后、急性坏性胰腺炎、严重骨折、革兰氏阴性杆菌败血症和某些传染病(流行性出血热、恶性疟疾)等,急性肾功能衰竭也可以因失血过多、脱水和心力衰竭引起的低血压、肾灌注不足、急性肾小球肾炎、爆发性肾盂肾炎,移植肾急性排斥反应和对肾脏有特殊毒性的物质,如汞、铋、磷、四氯化碳和某些毒菌和抗生素等药物引起。急性肾功能衰竭治疗得当,肾功能可以恢复,急性肾功能衰竭从发病到肾功能基本恢复,大约需要2周~4周,在这个阶段内,大多数患者需要血液透析维持生命。 慢性肾衰的一般原因: (1)肾小球肾炎 免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎,最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现,也可以迁延几年,直到血清尿素和肌酐上升,肾功能降至正常人的一半,症状才会出现。有时发病后几年,直到可怕的尿毒症症状出现后,才诊断患有肾小球肾炎。 (2)间质性肾炎 间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。 止痛剂引起的肾病、痛风性肾病和抗生素及其他肾毒物引起的肾病都属于间质性肾炎。 (3)糖尿病性肾病 病程长的糖尿病患者,一部分人可出现肾脏并发症,特别是青年型或I型糖尿病患者可出现蛋白尿,这常常是肾脏受累的第一个指征。出现肾脏病的糖尿病患者,大约一半在5年后发生肾功能衰竭,而糖尿病的其他并发症,如网状内皮系统、血管系统和神经系统并发症也可同时出现。 (4)多囊肾 多囊肾是一种先天性疾患,在同一家族中可有几个患者发病。病理检查可见发育缺陷的充水小囊。压迫正常肾组织。病情可以长期隐蔽,直到40~50岁后出现肾脏增大,明显肾功能不全才诊断为多囊肾。 (5)严重高血压 严重高血压可引起肾小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤。肾动脉本身的疾病也可以是肾功能丧失的原因。 (6)下尿路梗阻 下尿路引流不畅,如前列腺良性肥大,或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流,引起肾盂、肾盏扩张,称肾积水,压迫正常肾组织,引起肾功能衰竭。 (7)其他很少的普通病引起的严重肾脏损伤,导致慢性肾衰。 由于人体有很强的代偿能力,能适当地调节体内生化过程的紊乱。有时我们能见到仅残存10%的正常肾功能患者,仍能维持生命。 急性肾功能衰竭有哪些症状:急性肾功能衰竭的治疗,首先是消除病因。地震或其他的意外事件引起的挤压伤,常常引起急性肾功能衰竭,人体组织受到长时间的挤压,大面积的组织坏,应及时切开清创,减少毒素、肌红蛋白和钾离子的吸收,才能减少致病因素导致的恶性循环,急性肾功能衰竭才有可能转归。失血和脱水引起的急性肾功能衰竭,尽早的输血和输液(分秒必争),使血压回升,保证肾脏有足够的灌注量,有时,患者可以很快有尿液排出,病情迅速好转,但是,血压纠正后仍无尿液产生,已有水钠潴留的表现,应立即减少输液,并严格控制水的入量,做到量出为人的原则,保持患者体重不增加,或每天减少0.5kg为好,严重感染,中毒性休克导致的急性肾功能衰竭,应选用有效的抗生素治疗,感染灶适当的外科处理也是必需的。 重度急性肾功能衰竭、心衰和肺水肿应及时吸氧和使用强心药物,高血钾常常可以引起心脏骤停、心电图出现T波高尖或血生化检验提示高血钾,应紧急处理,使用碱物,静脉注射葡萄糖酸钙,可以减少钾的毒性,静脉点滴高张葡萄糖加胰岛素,使钾离子暂时转入细胞内,也可缓解病情。然而,急性肾功能衰竭的最好治疗是血液透析。 慢性肾功能衰竭是怎么发生的? 慢性肾病逐渐恶化发展为慢性肾功能衰竭,临床上分为四期: (1)代偿期 血肌酐141.4~177.O微克分子/L(1.6~2.0mg/dl),肾单位减少20%~25%,通过代偿肾排泄和调节功能尚好,如果有蛋白尿,患者晨起可有轻度眼睑水肿,但一般无明显自觉症状。 (2)失代偿期(即氮质血症期) 血肌酐185.9~442.6mmol/L(2.1~5.0mg/dl),肾单位减少50%~70%,肾排泄和调节功能减退,出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血,偶有酸中毒。 (3)失代偿晚期(即尿毒症前期) 血肌酐>442.6~708.2微克分子/L(5.0~8.0mg/dl),肾单位减少70%~90%,患者常有严重贫血、水肿,可有恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。 (4)尿毒症期 血肌酐>708.2微克分子/升(8.0mg/dl),全身中毒症状严重,多有大量水在体内储留。表现为重度水肿,常伴有胸水和腹水。需依赖透析疗法以维持生命。多因高钾血症或酸中毒或严重贫血或无尿引起心力衰竭或肺水肿、脑水肿而亡。 尿毒症的症状 尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛,有时可以辗转不安,甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生,长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生,出现明显尿毒症症状。尿毒症综合症可以是多种多样的,也不一定是所有的症状均表现出来。 尿毒症的原因 尿毒症的病因是由于肾功能丧失,体内代谢产生的氮质废物不能排出体外,在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤,称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。 尿毒症患者尿量的改变 急性肾衰少尿期24小时尿量少于400m1,尿中可能有少量蛋白质,尿液重量克分子渗透压浓度一般为280~300毫渗量/kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L,正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12~15倍,而尿毒症时只有2~3倍。急性肾衰多尿期,尿量可达35L/日。 慢性肾衰尿量可以很少,也可以正常,甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低,尿钠浓度可为40~90毫当量/L,尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰进入终末期,尿中蛋白质含量可以很少,尿量很少,甚至无尿。 尿毒症状态对代谢有什么影响? 肾功能衰竭,体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降,酶活性减低,水电平衡失调,肾功能衰竭对代谢影响主要表现在: (1)糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高,这种升高与糖尿病发病机制不同,糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足,而尼br /> ?毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖,血清胰岛素也相应增高;如果是糖尿病患者,这种增高更明显,这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道,尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常,摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人,由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间,慢性糖尿病患者,一旦出现尿毒症后,胰岛素用量可以减少。 (2)蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物,由于排不出体外,在体内蓄积,血尿素氮增高。因此,在尿毒症治疗中,一般均限制蛋白质的摄入量,患者营养不良,接受长期血液透析的患者,蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些,尿毒症患者血清氨基酸的含量异常,一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2~3倍。另一方面,血清必需氨基酸的含量可能低于正常人,必需氨基酸的缺乏,对于重建自体组织可能受到很大影响。 (3)脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究,已知多数透析患者,血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高,血胆固醇和磷脂一般正常。 尿毒症对心血管系统的影响 (1)尿毒症心包炎 以前,尿毒症患者出现心包炎,常常为临终前的征兆,自从有了透析疗法,患者得以长期存在。然而,在透析不够充分或严重营养不良情况下,也可发生心包炎。PABICO报告:透析治疗较好的患者,偶尔也可以并发病毒性心包炎,它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下,个别患者免疫功能缺陷,更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂,可以诱发心包出血,心包内液体蓄积,称心包填塞,可以压迫心脏而造成严重后果。 (2)尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的,临床表现:心脏极度扩大,严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者,但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起,也可能还有其他的原因有待探讨。 (3)心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎,外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱,血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险,急骤的血钾降低也可引起心律失常。 (4)转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中,像其他组织一样,心肌也可以发生转移性钙化,这样使一部分心肌纤维丧失功能,而出现频繁的心律失常。 (5)高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状,可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压,但很多患者血压控制不住,需要用降压药物,一般不需要双肾切除,作者一组98例慢性血液透析患者,31例透析前血压正常,67例血压高于18.67/12kpa(140/90mmHg),经规律性血液透析,结合用少量降压药物,40例血压可以维持在正常范围,27例经用多种降压药物,血压很难控制,这些患者中17例接受了同种尸体肾移植,在有功能肾长期存活(4年以上)的13例中,8例血压回降至正常,7例患者服用少量降压药物,血压可以维持在18.67/12kPa以下,提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。 尿毒症患者如何治疗 保守疗法:慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。 (1)饮食治疗。低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化。低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,"一般饮食中碳水化合物应占40%,脂肪应占30%~40%。 (2)治疗高血压。 (3)应用钙离子拈抗剂,如心痛定等。 (4)口服氧化淀粉等吸附剂,使血尿素氮下降。 (5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。 (6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效
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